免疫检查点抑制剂治疗肺癌的疗效预测与不良反应处理：肺癌疗效考量课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫检查点抑制剂治疗肺癌的疗效预测与不良反应处理：肺癌疗效考量课件

01前言

前言作为呼吸肿瘤科的临床护理工作者，我见证了近十年肺癌治疗领域的革命性变化。从传统化疗到靶向治疗，再到如今免疫检查点抑制剂（ICIs）的广泛应用，每一步突破都在改写着晚期肺癌患者的生存结局。记得2018年第一次接触使用帕博利珠单抗的肺癌患者时，我还在翻着刚更新的《CSCO免疫检查点抑制剂临床应用指南》学习——那时候，PD-1/PD-L1抑制剂刚被批准用于PD-L1阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的一线治疗，总生存期（OS）从不足1年提升至22个月以上的临床数据，让整个科室都为之振奋。

但兴奋之余，我们也逐渐意识到：免疫治疗并非“万能钥匙”。有些患者用药后肿瘤迅速退缩，生活质量大幅提升；有些患者却因严重的免疫相关不良反应（irAEs）被迫停药，甚至危及生命。更棘手的是，如何在治疗前预判哪些患者能从ICIs中获益？出现肺炎、结肠炎等不良反应时，怎样快速识别并干预？这些问题像一根无形的线，串联起临床医生、药师、护士和患者的每一次沟通与决策。

前言今天，我想通过一个真实的临床案例，结合我们团队近5年对200余例接受ICIs治疗的肺癌患者的护理经验，从疗效预测到不良反应处理，和大家分享一套“有温度、有依据”的护理实践体系。

02病例介绍

病例介绍2021年3月，58岁的张叔被推进了我们科的病房。他是一名煤矿退休工人，有30年吸烟史，因“反复干咳3个月，加重伴胸痛1周”就诊。胸部CT提示右肺上叶占位（大小约5.2cm×4.5cm），纵隔淋巴结肿大，PET-CT显示代谢活跃，病理活检确诊为肺鳞癌（cT3N2M0，IIIB期）。基因检测提示EGFR、ALK、ROS1均为野生型，PD-L1表达（TPS）70%，肿瘤突变负荷（TMB）18Mut/Mb——这是典型的“免疫优势人群”。

多学科会诊（MDT）后，张叔选择了“帕博利珠单抗+白蛋白紫杉醇+卡铂”的一线免疫联合化疗方案。第一次用药后第3天，他就高兴地告诉我：“护士，我咳嗽轻多了，夜里能睡整觉了！”治疗2周期后复查，肺部病灶缩小40%（PR，部分缓解），肿瘤标志物CEA从89ng/ml降至12ng/ml。

病例介绍但好景不长，第4周期用药后第7天，他出现了低热（37.8℃）、乏力，接着胸背部出现散在红色丘疹，伴瘙痒——这是典型的免疫相关皮肤不良反应（irAEs）。更让我们警惕的是，他开始间断干咳，听诊双肺底有细湿啰音，这让我们立刻联想到：会不会是免疫性肺炎？

03护理评估

护理评估面对张叔的变化，我们的护理评估必须“多维度、动态化”。

疗效预测相关评估ICIs的疗效与患者的肿瘤微环境、免疫状态密切相关，护理团队需要协助医生完成关键指标的收集与观察：

生物标志物评估：张叔的PD-L1高表达（70%）、TMB中等偏高（18Mut/Mb），都是提示免疫治疗获益的关键指标。我们在护理记录中特别标注了这些数值，并向患者解释：“您的肿瘤细胞表面有很多‘免疫开关’，药物能更好地激活免疫系统攻击它们。”

治疗反应观察：每次用药后1-2周是疗效评估的关键期。我们通过记录患者症状改善（如咳嗽频率、活动耐力）、体重变化（张叔治疗前3个月体重下降8kg，治疗后2个月体重回升3kg）、实验室指标（如LDH、SCC）来辅助判断疗效。

不良反应相关评估irAEs可累及全身多个系统，且起病隐匿、进展迅速，护理评估需“从头到脚”细致排查：

皮肤：观察皮疹的部位（张叔集中在胸背部）、形态（红色斑丘疹）、范围（占体表面积＜10%，2级）、是否伴瘙痒或脱屑；

呼吸系统：监测呼吸频率（张叔从18次/分升至22次/分）、血氧饱和度（96%→93%）、咳嗽性质（从无痰干咳变为偶有白黏痰）；

全身症状：记录体温（37.8℃）、乏力程度（张叔自述“爬2层楼就喘气”）、食欲（从每日进食2两米饭降至1两）；

实验室检查：重点关注血常规（白细胞6.2×10?/L，中性粒细胞比例正常）、肝肾功能（ALT45U/L，轻度升高）、心肌酶（正常）、甲状腺功能（TSH4.2mIU/L，临界值）。

心理社会评估张叔是家里的“顶梁柱”，儿子刚结婚，女儿在读研，他反复说“不能拖累孩子”。治疗初期疗效好时，他总主动帮同病房患者打水；出现不良反应后，他开始沉默，夜里辗转反侧。我们通过“医院焦虑抑郁量表（HADS）”评估，发现他的焦虑评分从8分（正常）升至12分（轻度焦虑）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下核心护理诊断：在右侧编辑区输入内容（一）潜在的免疫相关不良反应：肺炎、肝炎、甲状腺功能异常与免疫治疗激活T细胞介导的自身免