(2025)EAACI指南：过敏和哮喘的环境科学—关于室内空气污染物对新发哮喘风险和哮喘相关结局影响的PPT课件.pptxVIP

2025EAACI指南：过敏和哮喘的环境科学—关于室内空气污染物对新发哮喘风险和哮喘相关结局影响的建议环境污染物与哮喘的科学解析

目录第一章第二章第三章EAACI指南概述关键污染物证据质量污染物对新发哮喘风险影响

目录第四章第五章第六章哮喘相关结局与协同作用临床建议与决策支持指南实施与未来方向

EAACI指南概述1.

指南发布背景与目的全球范围内哮喘患者数量逐年增加，室内空气污染物作为潜在诱因亟需系统性评估，以制定科学预防策略。哮喘发病率持续上升现有研究对室内污染物与哮喘关联的证据等级差异显著（如霉菌为中等证据，VOCs为极低证据），需通过GRADE方法统一评估标准。证据质量参差不齐为医疗从业者和患者提供基于证据的个性化建议，优化哮喘预防与管理方案。临床决策支持需求

123诊疗流程与风险评估双轨并行，涵盖生物医学指标与环境情绪因素，凸显整体性防控理念。多维度风险探索主客观分级结合，从间歇症状到危重状态全面覆盖，实现精准化分层管理。动态风险分级体系药物与非药物措施并重，强调环境控制与情绪管理对哮喘防控的核心价值。综合干预策略新发哮喘风险评估框架

123诊疗流程与风险评估双轨并行，涵盖生物医学指标与环境情绪因素，凸显整体性防控理念。多维度风险探索主客观分级结合，从间歇症状到危重状态全面覆盖，实现精准化分层管理。动态风险分级体系药物与非药物措施并重，强调环境控制与情绪管理对哮喘防控的核心价值。综合干预策略新发哮喘风险评估框架

关键污染物证据质量2.

潜在哮喘风险现有研究显示，VOCs暴露可能与新发哮喘风险存在微弱关联，但证据质量极低，需更多流行病学数据支持。VOCs来源包括建筑装饰材料、家具释放及清洁产品挥发。VOCs可能通过氧化应激或气道炎症途径影响呼吸系统，但具体致病机制尚未明确，缺乏长期追踪研究证实因果关系。室内VOCs常与其他污染物（如甲醛、颗粒物）共存，现有证据难以剥离单一因素影响，导致结论可信度受限。作用机制不明确复合暴露干扰挥发性有机化合物（VOCs）极低质量证据

部分研究提示频繁接触清洁剂（如漂白剂、氨类）的从业者哮喘发病率升高，但普通人群暴露的剂量-效应关系尚未明确。职业暴露关联性清洁剂中的季铵盐、香料等成分可能直接刺激呼吸道黏膜，诱发支气管收缩，但个体敏感性差异显著。化学刺激作用低质量证据表明家庭清洁剂使用可能与儿童喘息症状相关，但混杂因素（如二手烟、潮湿环境）未完全控制。儿童群体易感性喷雾型清洁剂因可吸入颗粒更易引发症状，而液态擦拭类产品风险较低，需针对性研究不同剂型影响。产品类型差异清洁剂低质量证据

生物气溶胶暴露潮湿环境促进霉菌繁殖，其释放的孢子、菌丝片段及代谢产物（如真菌毒素）可触发Th2型免疫反应，增加喘息和哮喘风险。建筑缺陷影响墙体渗水、通风不良导致的长期潮湿问题与儿童哮喘发病率显著相关，证据一致性较高，但干预研究仍不足。协同致病因素霉菌常与尘螨、细菌共存，潮湿环境可能放大其他过敏原的效应，需综合评估多污染物交互作用。010203霉菌/潮湿中等质量证据

农业暴露数据局限现有证据多基于职业暴露（如农场工人），显示拟除虫菊酯类杀虫剂可能与气道高反应性相关，但居民日常接触剂量研究匮乏。神经毒性间接影响部分杀虫剂成分可能通过干扰胆碱能神经系统间接影响呼吸功能，但哮喘特异性病理证据不足。早期发育敏感期动物实验提示产前杀虫剂暴露可能增加子代哮喘风险，但人类队列研究样本量小，无法确立因果关系。杀虫剂极低质量证据

污染物对新发哮喘风险影响3.

VOCs暴露潜在风险呼吸道刺激与炎症反应：挥发性有机化合物（VOCs）如甲醛、苯等可损伤呼吸道黏膜，诱发慢性炎症，增加气道高反应性，从而升高新发哮喘风险。免疫系统干扰：长期低剂量VOCs暴露可能扰乱Th1/Th2免疫平衡，促进IgE介导的过敏反应，加剧哮喘易感性。协同效应增强危害：VOCs与颗粒物（PM2.5）或臭氧共存时，可能产生协同毒性，显著提升儿童及敏感人群的哮喘发病率。

挥发性有机化合物（VOCs）释放：家用清洁剂中的VOCs（如甲醛、苯系物）可刺激呼吸道黏膜，长期暴露可能诱发气道高反应性，增加儿童新发哮喘风险。季铵盐类消毒剂：部分含季铵盐的清洁产品可能破坏肺部表面活性物质，导致免疫调节异常，与哮喘发病率呈剂量-反应关系。喷雾型清洁剂使用频率：每周使用喷雾清洁剂≥3次的人群哮喘风险显著升高，气溶胶颗粒可沉积于下呼吸道，引发慢性炎症和气道重塑。清洁剂暴露关联风险

霉菌/潮湿暴露明确风险霉菌代谢产生的孢子、菌丝片段和挥发性有机化合物（MVOCs）可引发呼吸道炎症反应，显著增加儿童哮喘发病率（OR1.3-1.5）。生物气溶胶释放长期暴露于霉菌衍生的β-葡聚糖和蛋白酶会破坏Th1/Th2平衡，促进IgE介导的过敏致敏化进程。免疫调节异