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地高辛中毒急救护理措施

一、地高辛中毒机制

地高辛是临床常用的强心苷类药物，主要通过抑制心肌细胞膜上的Na?-K?-ATP酶发挥作用：正常情况下，该酶通过主动转运将细胞内的Na?泵出，同时摄入K?，维持细胞内外Na?、K?浓度梯度。当地高辛与酶结合后，酶活性被抑制，细胞内Na?浓度升高，进而通过Na?-Ca2?交换机制使细胞内Ca2?浓度增加，增强心肌收缩力（正性肌力作用）。

但当地高辛血药浓度超过治疗窗（0.5-2.0ng/mL）时，会过度抑制Na?-K?-ATP酶，导致：

细胞内低钾：K?外流减少，细胞内K?浓度降低，心肌细胞静息电位负值减小，兴奋性增高，易诱发心律失常。

细胞内高钙：Ca2?内流增加，心肌细胞内Ca2?超载，可引发迟后除极，导致室性早搏、室速等快速性心律失常。

迷走神经兴奋：地高辛可增强迷走神经张力，减慢房室传导，引起房室传导阻滞、窦性心动过缓等缓慢性心律失常。

二、地高辛中毒的临床表现

地高辛中毒的症状缺乏特异性，主要分为心脏毒性、胃肠道反应、神经系统症状和视觉异常四大类，其中心脏毒性是最严重、最常见的致死原因。

（一）心脏毒性

约占中毒表现的50%-70%，可表现为各种心律失常，常见类型包括：

快速性心律失常：室性早搏（最常见，约占心脏毒性的50%）、室性心动过速、心室颤动、房性心动过速伴房室传导阻滞。

缓慢性心律失常：窦性心动过缓（心率60次/分）、窦性停搏、房室传导阻滞（Ⅰ度、Ⅱ度或Ⅲ度）。

混合性心律失常：同一患者同时出现快速与缓慢性心律失常，如房颤伴Ⅲ度房室传导阻滞，提示中毒严重。

（二）胃肠道反应

是中毒早期最常见的非特异性症状，约占中毒表现的30%-50%，包括：

食欲减退、恶心、呕吐（因药物刺激延髓催吐化学感受区所致）；

腹泻、腹痛（较少见，与肠道平滑肌兴奋有关）。

（三）神经系统症状

约占中毒表现的10%-20%，多在中毒中期出现，包括：

头痛、头晕、乏力、嗜睡；

烦躁不安、失眠、谵妄（严重时）；

定向力障碍、记忆力减退（老年患者多见）。

（四）视觉异常

约占中毒表现的10%-20%，是地高辛中毒的特征性表现之一，包括：

黄视、绿视（最典型，患者可描述“看东西像蒙了一层黄色/绿色的纱”）；

视物模糊、畏光；

复视、视野缺损（罕见）。

三、地高辛中毒的急救流程

地高辛中毒的急救需遵循“立即停药→评估病情→对症处理→清除毒物→拮抗毒性”的原则，重点关注心脏毒性的纠正。

（一）立即停药

一旦怀疑或确诊地高辛中毒，首要措施是立即停用所有含强心苷类的药物（如地高辛片、西地兰注射液），同时暂停排钾利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪）、糖皮质激素等可能加重低钾的药物。

（二）快速评估病情

生命体征监测：立即监测心率、心律、血压、呼吸、血氧饱和度，持续心电监护，记录心电图变化。

实验室检查：急查地高辛血药浓度（采血时间需在末次服药后6-8小时，避免药物吸收高峰影响结果）、电解质（重点关注血钾、血镁、血钙）、肝肾功能。

病情分级：根据症状严重程度分为轻度（仅胃肠道/神经系统症状，无心脏毒性）、中度（伴轻度心律失常，如偶发室早）、重度（伴严重心律失常，如室速、Ⅲ度房室传导阻滞）。

（三）对症处理

1.纠正电解质紊乱

低钾血症：是地高辛中毒最常见的诱因，需立即补钾。轻度低钾（血钾3.0-3.5mmol/L）可口服氯化钾（每次1-2g，每日3次）；重度低钾（血钾3.0mmol/L）或不能口服者，需静脉补钾（氯化钾1.5-3.0g加入5%葡萄糖液500mL中，滴速≤0.75g/h，避免快速补钾导致高钾血症）。补钾目标：血钾维持在4.0-5.0mmol/L（高于正常上限，增强心肌细胞稳定性）。

低镁血症：镁是Na?-K?-ATP酶的激活剂，低镁会加重地高辛中毒。若血镁0.75mmol/L，需静脉补充硫酸镁（25%硫酸镁10-20mL加入5%葡萄糖液250-500mL中缓慢滴注）。

高钙血症：血钙升高会增强地高辛的毒性，需避免补钙，必要时使用利尿剂促进钙排泄。

2.心律失常的处理

快速性心律失常：

首选苯妥英钠：能与地高辛竞争Na?-K?-ATP酶，降低心肌细胞对地高辛的敏感性，同时抑制室性心律失常。用法：100mg用注射用水稀释后缓慢静脉注射（5分钟以上），每5-10分钟可重复1次，总量≤300mg；随后以100mg口服，每日3-4次维持。

次选利多卡因：适用于室性心动过速。用法：50-100mg静脉注射，随后以1-4mg/min静脉滴注维持。

避免使用奎尼丁、普鲁卡因胺：这些药物会增加地高辛的血药浓度，加重中毒。

缓慢性心律失常：

无症状的窦性心动过缓或Ⅰ度房室传导阻滞：可暂观察，无需特殊处理。

有症状的缓慢性心律失常（如头晕、黑矇、晕厥）：给予阿托品（0.5-1mg静脉注射，每3-5分钟重复1次，总量≤3mg），