趋化因子及其受体：代谢组学课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2026-01-03

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

趋化因子及其受体：代谢组学课件

01前言

前言作为在风湿免疫科工作了12年的临床护理人员，我常感慨医学发展的“微观”与“宏观”之妙——当我们在床旁为类风湿关节炎患者调整体位、观察关节肿胀程度时，实验室的同事正用质谱仪解析患者血清中的代谢物谱；当我们为糖尿病肾病患者讲解低蛋白饮食时，基础研究的学者们正探讨趋化因子CXCL12与其受体CXCR4如何通过调控脂肪因子分泌，影响糖脂代谢。这种“床旁-实验室”的联结，让我深刻意识到：护理工作早已不是简单的“执行医嘱”，而是需要以分子生物学为基、以代谢组学为镜，从更精准的维度理解疾病本质，才能为患者提供“有的放矢”的照护。

趋化因子（Chemokine）是一类由免疫细胞、内皮细胞等分泌的小分子蛋白，通过与细胞膜表面的G蛋白偶联受体（趋化因子受体）结合，介导免疫细胞迁移、炎症微环境形成及组织修复等过程。

前言近年来，代谢组学（Metabolomics）技术的发展，让我们得以从“小分子代谢物”的视角，窥见趋化因子网络与机体代谢的深层关联——比如，类风湿关节炎患者血清中CCL2（单核细胞趋化蛋白-1）水平升高，会促进巨噬细胞向关节腔浸润，而这类细胞的活化又会消耗大量葡萄糖，导致关节局部乳酸堆积，形成“炎症-代谢紊乱”的恶性循环。

这堂课，我想以我们科室最近收治的一位“难治性类风湿关节炎合并代谢综合征”患者为例，结合临床护理实践，和大家聊聊如何从代谢组学视角理解趋化因子及其受体的作用，进而优化护理策略。

02病例介绍

病例介绍患者王女士，52岁，因“反复多关节肿痛10年，加重伴乏力、多饮1月”于2023年8月15日入院。她是我在风湿免疫科的“老熟人”了——10年前确诊类风湿关节炎（RA），规律使用甲氨蝶呤+来氟米特治疗，病情控制尚可；但近3年逐渐出现腰围增粗（现腰围92cm）、空腹血糖升高（最高7.8mmol/L），诊断为代谢综合征（MS）。1月前因自行停药（自觉“指标稳定”），双腕、掌指关节肿胀加剧，晨僵时间延长至2小时，伴口干、多饮（日饮水量约3000ml）、夜间睡眠差。

入院时查体：体温36.8℃，血压145/90mmHg，BMI28.5kg/m2；双腕、近端指间关节（PIP）Ⅱ度肿胀，压痛（+），握力减退（左手15kg，右手18kg）；心肺听诊无异常，腹软，肝脾未触及；双下肢无水肿。实验室检查：类风湿因子（RF）215IU/ml（正常＜20），

病例介绍抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP）186RU/ml（正常＜5），C反应蛋白（CRP）32mg/L（正常＜3），血沉（ESR）45mm/h；空腹血糖6.9mmol/L，餐后2小时血糖11.2mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）6.8%；血清CCL2水平125pg/ml（正常＜50），CXCL8（IL-8）水平89pg/ml（正常＜20）；代谢组学检测显示：血清短链脂肪酸（SCFAs）降低（乙酸42μmol/L，正常60-120），支链氨基酸（BCAAs）升高（亮氨酸180μmol/L，正常60-150），提示肠道菌群失调及肌肉分解代谢增强。

03护理评估

护理评估面对这样一位“炎症-代谢”双紊乱的患者，护理评估需要兼顾“局部”与“整体”。我习惯带着三个问题去观察：患者当前最痛苦的症状是什么？哪些指标提示病情活动？代谢异常如何影响炎症控制？

生理评估关节症状：晨僵时间、肿胀关节数（28个关节评估中，王女士有8个肿胀关节）、疼痛VAS评分（静息时3分，活动时6分）、握力及关节功能（如无法独立拧开矿泉水瓶）。

炎症与代谢指标：CRP、ESR反映全身炎症活动；RF、抗CCP提示自身免疫状态；血糖、HbA1c、血脂（甘油三酯2.1mmol/L，正常＜1.7）提示代谢综合征控制不佳；CCL2、CXCL8水平升高，提示单核细胞、中性粒细胞趋化活跃，可能加剧关节滑膜炎症。

代谢组学线索：SCFAs降低与肠道菌群失衡相关（SCFAs可通过抑制NF-κB通路减少趋化因子分泌）；BCAAs升高可能与肌肉分解、胰岛素抵抗有关（BCAAs堆积会激活mTOR通路，抑制胰岛素信号）。

心理社会评估王女士是家庭主妇，丈夫退休，儿子在外工作。她坦言：“每天手疼得握不住锅铲，又怕吃太多药伤肝，看着血糖高又不敢吃水果，晚上翻来覆去睡不着……”焦虑自评量表（SAS）得分52分（轻度焦虑），主要顾虑是“病情会不会残废”“糖尿病会不会加重”。家庭支持方面，丈夫能协助做饭，但对疾病知识了解有限，常说“多吃点补补”，反而增加了王女士的饮食负担。

护理评估小结王女士的核心问题是“慢性炎症（RA活动）与代谢紊乱（MS）