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口腔病理学基础知识名词解释

口腔病理学作为口腔医学的重要基础学科，致力于探究口腔及颌面部疾病的病因、发病机制、病理变化及其转归。准确理解和掌握相关基础名词，是深入学习口腔疾病诊断与治疗的基石。本文将对口腔病理学中的一些核心基础名词进行阐释，以期为同仁及学习者提供有益参考。

一、基本概念与病变本质

1.病理过程(PathologicalProcess)

指在致病因素作用下，机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。在口腔组织中，这可能表现为细胞的损伤、组织的炎症反应、异常增殖或变性坏死等一系列动态变化。理解病理过程有助于追溯疾病的发生发展轨迹。

2.病变(Lesion)

指机体在病理情况下，组织或器官因损伤而发生的形态学改变。口腔病变可以是宏观可见的，如黏膜上的溃疡、肿块；也可以是微观的，如镜下才能观察到的细胞形态异常或组织结构紊乱。病变是疾病的客观体征。

3.病因(Etiology)

即疾病发生的原因，包括生物性因素（如细菌、病毒）、物理性因素（如创伤、温度）、化学性因素（如刺激性化学物质）、营养性因素、遗传性因素及免疫性因素等。明确病因是疾病预防和针对性治疗的前提。

4.发病机制(Pathogenesis)

指疾病发生、发展的具体环节和机制。它阐释了病因如何作用于机体，以及机体如何做出反应，最终导致疾病临床表现的过程。例如，龋病的发病机制涉及致龋菌的黏附、产酸、牙体硬组织脱矿等一系列步骤。

二、细胞与组织的基本病理改变

1.萎缩(Atrophy)

指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。在口腔中，长期废用的牙齿对应的牙槽骨可能发生萎缩，或唾液腺长期受到炎症刺激后腺泡细胞萎缩。萎缩可由营养不良、神经损伤、长期压迫等多种原因引起。

2.肥大(Hypertrophy)

由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。例如，长期咀嚼硬物可能导致咀嚼肌肥大。肥大通常是机体对功能需求增加的一种适应性反应。

3.增生(Hyperplasia)

组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官的体积增大。与肥大不同，增生是细胞有丝分裂活跃的结果。口腔黏膜在长期慢性炎症刺激下可能出现上皮增生。

4.化生(Metaplasia)

一种分化成熟的组织因适应环境变化或受理化因素刺激而转变为另一种分化成熟组织的过程。例如，柱状上皮在慢性炎症刺激下可化生为鳞状上皮。化生通常是可逆的，但持续存在的化生因素可能增加恶变风险。

5.变性(Degeneration)

细胞或细胞间质受损伤后，因代谢障碍所致的某些形态学改变，表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。常见的变性有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等，在口腔病理中，如牙本质的透明变性。

6.坏死(Necrosis)

活体内局部组织、细胞的死亡。坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变。在口腔中，牙髓组织因细菌感染和缺血可发生坏死，龋病发展至深层也可导致牙本质小管内的成牙本质细胞突起坏死。

7.凋亡(Apoptosis)

也称为程序性细胞死亡，是一种由基因调控的主动的、有序的细胞死亡方式。与坏死不同，凋亡通常不引起周围组织的炎症反应，对维持组织稳态和胚胎发育至关重要。在肿瘤发生和某些口腔黏膜病中，凋亡调控失衡可能扮演重要角色。

三、炎症与修复

1.炎症(Inflammation)

具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生。口腔炎症极为常见，如牙龈炎、牙髓炎等，局部可表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症是机体清除有害因子、修复损伤的重要过程。

2.急性炎症(AcuteInflammation)

起病急骤，持续时间短，以渗出性病变为主，浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞。例如，急性化脓性根尖周炎，局部可形成脓肿。

3.慢性炎症(ChronicInflammation)

病程较长，常由急性炎症迁延而来或一开始即呈慢性经过，以增生性病变为主，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。如慢性牙周炎，可导致牙周组织的持续破坏。

4.修复(Repair)

损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。口腔组织的修复能力较强，如拔牙后的创口愈合，或小范围黏膜损伤的再生。

5.再生(Regeneration)

由损伤周围的同种细胞分裂增殖来完成修复的过程。如果再生的组织在结构和功能上与原来的组织完全相同，则称为完全再生。例如，黏膜上皮的轻度损伤可通过基底细胞的再生而完全修复。

6.肉芽组织(GranulationTissue)

由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的