（2025）免疫检查点抑制剂相关肺炎诊治和管理专家共识解读PPT课件.pptxVIP

免疫检查点抑制剂相关肺炎诊治和管理专家共识（2025）解读免疫治疗的精准护航

目录第一章第二章第三章背景与概述诊断标准与方法治疗原则与策略

目录第四章第五章第六章管理流程与实践专家共识解读总结与展望

背景与概述1.

免疫检查点抑制剂肺炎定义免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）是免疫治疗中因过度激活的T细胞攻击肺组织导致的炎症反应，病理特征包括间质性肺炎、机化性肺炎或弥漫性肺泡损伤。临床定义需结合用药史、影像学表现（如磨玻璃影、实变影）及排除感染性病因，必要时通过支气管肺泡灌洗或肺活检确诊。诊断标准根据CTCAE标准分为1-5级，1级为无症状影像学异常，5级为致死性呼吸衰竭，指导临床治疗强度选择。分级标准

高危因素叠加效应：PD-1抑制剂联合胸部放疗时CIP发生率可达33%，需启动预防性免疫抑制治疗。基线评估关键性：HRCT检出肺纤维化使CIP风险提升6.6倍，应作为治疗前强制筛查项目。药物差异显著：帕博利珠单抗较纳武利尤单抗更易引发CIP，提示需个体化制定监测方案。时间窗口特征：52.5天中位发病时间凸显治疗初期3个月为关键监测期。死亡风险集中：3-4级CIP患者27%出现致死性呼吸衰竭，需建立重症预警体系。多学科管理价值：合并COPD患者需呼吸科协同管理，优化支气管扩张剂使用时机。危险因素类别具体因素风险等级临床干预建议患者因素高龄(≥70岁)、吸烟史、基础肺疾病(COPD/ILD)高治疗前肺功能评估+HRCT基线筛查治疗因素PD-1抑制剂使用、CTLA-4联合治疗、胸部放疗史极高密切监测(每2周HRCT)+预防性激素治疗肿瘤类型肺鳞癌、EGFR突变型肺癌中高避免奥希替尼联用+强化影像随访药物特异性帕博利珠单抗纳武利尤单抗PD-L1抑制剂中高根据药物类型调整监测频率基线影像特征存在肺纤维化、磨玻璃结节极高禁用双免疫治疗+考虑替代治疗方案流行病学与发病机制

2025版共识新增生物标志物（如KL-6、SP-D）监测和预防性糖皮质激素使用建议，填补了既往指南空白。指南更新随着免疫治疗广泛应用，CIP成为剂量限制性毒性，亟需规范化的诊断流程和分级管理策略以平衡疗效与安全性。临床需求共识由肿瘤科、呼吸科、影像科及病理科专家联合制定，强调影像-临床-病理三联诊断模式的重要性。多学科协作共识背景与意义

诊断标准与方法2.

全身症状部分患者伴随低热、乏力等非特异性表现，需注意与感染性肺炎鉴别，体温通常不超过38.5℃且无寒战。呼吸道症状典型表现为进行性加重的咳嗽、胸闷及活动后气促，约60%患者以干咳为首发症状，严重者可出现静息状态下呼吸困难。症状进展模式区别于感染性肺炎的急性起病，CIP多呈亚急性进展（2-8周），但联合放疗或存在肺部基础疾病者可能表现为暴发性病程。临床表现识别

CT分型特征包括机化性肺炎型（斑片状磨玻璃影伴支气管充气征）、间质性肺炎型（网格状改变伴牵拉性支气管扩张）和过敏性肺炎型（弥漫性小叶中心性结节），其中机化性肺炎型占比最高达47%。动态演变规律早期多表现为外周或支气管血管束周围磨玻璃影，随病情进展可融合成实变影，激素治疗有效者2-4周后可见病灶吸收。鉴别诊断要点需重点排除肺转移瘤（结节伴分叶征）、放射性肺炎（照射野内纤维化）及肺栓塞（楔形实变伴血管截断征）。特殊人群影像接受PD-1/PD-L1抑制剂治疗者更易出现下叶受累，而CTLA-4抑制剂相关肺炎常见上叶为主的非特异性间质改变像学特征分析

炎症标志物免疫相关指标病原学排查CRP和ESR升高程度与疾病严重度正相关，但降钙素原（PCT）通常正常，此特征有助于与细菌性肺炎鉴别。血清KL-6及SP-D水平升高提示Ⅱ型肺泡上皮损伤，对评估病情活动度具有参考价值，但缺乏诊断特异性。必须进行痰培养、血培养及呼吸道病原体核酸检测，重症患者建议支气管肺泡灌洗液宏基因组测序以排除机会性感染。实验室检查要点

治疗原则与策略3.

早期识别与评估免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）的初始治疗需基于临床症状、影像学表现及实验室检查进行综合评估，明确肺炎分级（1-4级），以制定个体化治疗方案。暂停免疫治疗对于确诊或高度怀疑CIP的患者，应立即暂停免疫检查点抑制剂（ICI）治疗，并根据肺炎严重程度决定是否永久停药，尤其是3-4级肺炎患者需永久停用。糖皮质激素应用1-2级CIP可考虑口服泼尼松（0.5-1mg/kg/d），3-4级需静脉注射甲强龙（1-2mg/kg/d），并逐步减量，总疗程通常为4-8周，需密切监测激素副作用。初始治疗方案

糖皮质激素作为一线治疗中高剂量糖皮质激素是CIP的核心治疗药物，需根据病情严重程度调整剂量，同时注意预防感染、血糖升高及骨质疏松等并发症。抗生素与抗真菌药物合并感染时需针对性使用广谱抗生素或抗真菌药物，但应避免经验性过度使用，以免加重菌群失调