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2024EANS共识:新发非特异性脊柱感染的诊断和治疗精准诊疗方案与临床实践
目录第一章第二章第三章引言与概述临床表现与初步筛查影像学诊断策略
目录第四章第五章第六章鉴别诊断要点抗生素治疗规范手术治疗与支持管理
引言与概述1.
共识制定背景与目的非特异性脊柱感染的诊疗方案存在地域性和机构性差异,尤其在手术指征和抗生素疗程选择上缺乏统一标准,亟需权威指南规范临床决策。临床实践差异显著现有研究多基于小样本或回顾性分析,高质量前瞻性数据稀缺,EANS共识旨在整合最新证据填补这一空白,为临床提供可靠依据。循证证据不足感染科、神经外科、影像科等多学科交叉领域需协同工作,共识的制定有助于明确各环节协作要点,优化患者管理流程。多学科协作需求
核心诊断线索:腰痛+发热组合需高度警惕,MRI敏感性达95%,血培养阳性率仅30%-50%。治疗黄金标准:固定制动联合长程抗生素是基础,手术干预适用于神经损伤或脓肿形成。细菌谱特征:金葡菌占主导(60%+),但1/3病例无法明确病原体,需经验性覆盖革兰阴性菌。高危人群预警:糖尿病患者发病率增3倍,HIV患者风险增10倍,需加强慢性病患者腰痛筛查。病理机制关键:节段动脉供血特点导致相邻椎体+椎间盘三联感染,区别于结核的椎体中心发病。诊断指标典型表现检查方法敏感性治疗方式腰痛100%存在,持续性加重MRI最敏感支具/石膏固定+抗生素发热50%患者37.5°C血培养辅助静脉广谱抗生素4-6周神经症状晚期出现(压迫/脓肿)CT评估骨质破坏手术减压+病灶清除体重减轻非特异性伴随症状CRP/ESR升高营养支持治疗细菌类型金葡菌为主(60%+)穿刺培养确诊靶向抗生素治疗非特异性脊柱感染定义与流行病学
宿主因素免疫抑制状态:HIV感染、长期糖皮质激素/免疫抑制剂使用、器官移植后患者感染风险增加3-5倍,且更易出现非典型病原体(如真菌、诺卡菌)。代谢性疾病:糖尿病(尤其HbA1c7.5%)患者微循环障碍导致组织修复能力下降,感染复发率较非糖尿病患者高2倍,需强化血糖控制。要点一要点二外源性因素侵入性操作:脊柱手术(尤其翻修手术)、硬膜外麻醉、椎间盘造影等可使感染风险提升至1.5%-4%,术中严格无菌技术和预防性抗生素使用至关重要。静脉药物滥用:约15%-20%的病例与此相关,常见多微生物感染(如铜绿假单胞菌+金黄色葡萄球菌),需覆盖广谱病原体。主要高危因素识别(免疫抑制、糖尿病等)
临床表现与初步筛查2.
90%以上患者首发症状为剧烈脊柱区域疼痛,呈持续性钝痛或锐痛,夜间加重,咳嗽或体位变动时疼痛加剧,常见于腰椎和胸椎节段。急性背痛病变椎体棘突叩击痛明显,伴周围肌肉保护性痉挛,触诊可发现椎旁肌肉紧张及软组织肿胀。局部压痛体温38℃的发热见于50%以上急性病例,化脓性感染多为稽留高热,结核性感染则呈现午后低热伴盗汗。发热表现因椎体结构破坏和炎症刺激导致脊柱僵硬,颈椎感染影响转头,胸腰椎病变致弯腰、翻身困难,严重者出现强迫体位。活动受限典型症状:急性背痛、压痛、发热、活动受限
根性放射痛运动功能障碍感觉异常感染累及神经根时出现沿神经走行的放射性疼痛,腰椎感染可表现为坐骨神经痛样下肢放射。神经根受压导致相应肌群肌力下降(如L4神经根受累出现胫前肌无力),严重者出现足下垂或步态异常。神经支配区域出现麻木、刺痛或感觉减退,硬膜外脓肿压迫可导致鞍区感觉障碍。神经症状评估(根性痛、肌力下降)
第二季度第一季度第四季度第三季度CRP/ESR检测血培养规范穿刺活检指征白细胞计数急性期C反应蛋白和血沉敏感性90%,CRP50mg/L提示活动性感染,ESR持续升高反映炎症未控制。抗生素使用前采集2-3套血培养,金黄色葡萄球菌检出率约40%,布鲁氏菌需延长培养至4周。血培养阴性或经验性治疗无效时,需CT/MRI引导下穿刺获取病变组织,活检阳性率可达70%-80%。约50%患者外周血白细胞升高(10×10?/L),但正常值不能排除感染,需结合其他炎症标志物综合判断。关键实验室检查:CRP/ESR、血培养、穿刺活检指征
影像学诊断策略3.
椎体在T1加权像上呈现均匀低信号,反映骨髓水肿和炎症浸润,是早期感染的敏感指标。椎间盘及终板边界模糊,与邻近正常椎体形成对比,有助于定位病变范围。T1加权像低信号T2加权像显示椎间盘和受累椎体高信号,增强扫描可见椎间盘不均匀强化及椎旁软组织(如脓肿)环形强化。脂肪抑制序列能更清晰显示炎症范围,硬膜外扩散时可见脊髓受压征象。T2加权像及增强特征MRI首选:T1/T2序列特征、增强表现
CT作用:骨质破坏评估与引导活检CT可清晰显示椎体骨质破坏(如虫蚀样改变、终板侵蚀)及后期骨质增生硬化,尤其适用于MRI禁忌(如体内金属植入物)或需鉴别转移瘤、骨质疏松性骨折的病例。骨质结构评估CT引导下经皮穿刺活检是获取病原学诊断
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