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艾滋病患者的护理问题及护理措施

一、艾滋病基础认知与病程特点

艾滋病（获得性免疫缺陷综合征，AIDS）由人类免疫缺陷

病毒（HIV）感染引起，其核心病理机制是HIV选择性攻击

CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能进行性丧失，最终

引发各种机会性感染、肿瘤及多系统功能衰竭。临床病程通

常分为急性期、无症状期（潜伏期）和艾滋病期三个阶段，

各阶段护理需求差异显著。

（一）病原学特征

HIV为单链RNA病毒，属逆转录病毒科慢病毒属，分为

HIV-1和HIV-2型（HIV-1致病性更强）。其外膜糖蛋白（gp120）

可与CD4分子结合进入宿主细胞，逆转录酶将RNA逆转录为

DNA并整合至宿主基因组，形成持续感染。HIV对外界环境

抵抗力较弱：56℃30分钟可灭活，0.5%次氯酸钠、75%乙醇、

0.2%戊二醛等消毒剂作用10分钟可有效杀灭，但对紫外线

和γ射线不敏感。

（二）传播途径与易感性

主要传播途径包括：①性接触传播（占全球新发感染70%

以上）；②血液及血制品传播（如共用针具、不安全输血）；

③母婴传播（妊娠、分娩、哺乳环节，未干预时传播率约

15%-45%）。人群普遍易感，高危人群包括男男性行为者、静

脉药瘾者、多性伴者及HIV感染者配偶/性伴。

（三）病程分期与病理表现

1.急性期（感染后2-4周）：HIV大量复制，CD4+T细胞

短暂下降，表现为发热、咽痛、皮疹、淋巴结肿大等非特异

性症状，部分患者可出现脑膜炎或周围神经病变。此期血清

HIV抗体尚未转阳（窗口期），但病毒载量极高，传染性强。

2.无症状期（平均持续8-10年）：HIV复制与免疫应答

处于相对平衡，CD4+T细胞缓慢下降（每年减少约50-100个

/μl），患者无明显临床症状，但具有传染性。

3.艾滋病期（CD4+T细胞＜200个/μl或出现艾滋病相

关指征性疾病）：免疫功能严重受损，可出现肺孢子菌肺炎

（PCP）、巨细胞病毒视网膜炎、卡波西肉瘤、结核、隐球菌

脑膜炎等机会性感染或肿瘤，常伴消瘦、乏力、腹泻等全身

症状。

二、艾滋病患者主要护理问题分析

基于病程分期及病理生理特点，艾滋病患者护理问题可归

纳为感染相关问题、营养代谢失衡、心理社会适应障碍、药

物治疗相关并发症及潜在安全风险五大类，需结合个体病程

阶段动态评估。

（一）感染相关问题：贯穿病程的核心挑战

HIV感染导致的CD4+T细胞减少直接削弱机体对胞内病原

体（如结核分枝杆菌、弓形虫）、真菌（如隐球菌）及病毒

（如巨细胞病毒）的防御能力。艾滋病期患者感染风险与

CD4+T细胞计数呈负相关：CD4+T细胞＜200个/μl时，PCP

风险显著升高；＜100个/μl时，隐球菌脑膜炎、弓形虫脑

病风险增加；＜50个/μl时，巨细胞病毒视网膜炎、播散

性鸟分枝杆菌感染（MAC）高发。

（二）营养代谢失衡：多因素驱动的慢性问题

1.摄入减少：口腔念珠菌病、疱疹性口腔炎导致吞咽疼

痛；肠道机会性感染（如隐孢子虫肠炎）引起腹泻；中枢神

经系统病变（如HIV相关痴呆）影响进食能力。

2.消耗增加：持续炎症状态（TNF-α、IL-6等细胞因子

升高）加速蛋白质分解；机会性感染（如结核）导致代谢率

升高（较基础代谢率增加30%-50%）。

3.吸收障碍：肠黏膜损伤（如巨细胞病毒肠炎）、胰腺外

分泌功能不全（HIV相关性胰腺炎）影响营养物质吸收。

（三）心理社会适应障碍：长期疾病负担的累积效应

1.病耻感与社会歧视：受“高危行为”标签影响，患者

常面临家庭排斥、职场歧视，导致自尊降低、社交回避。

2.焦虑与抑郁：对疾病进展（如机会性感染、死亡风险）、

治疗副作用（如脂肪重新分布）的担忧，易引发焦虑；中枢

神经系统HIV感染（HIV相关神经认知障碍）可直接导致抑

郁症状。

3.治疗依从性相关心理冲突：长期抗病毒治疗（需终身

服药）的复杂性（如每日多次服药、饮食限制）与患者生活

习惯的冲突，可能引发抵触或放弃治疗的心理。

（四）药物治疗相关并发症：抗病毒治疗（ART）的双重

作用

高效抗逆转录病毒治疗（HAART）虽能抑制HIV复制、重

建免疫功能，但需关注以下并发症：

1.胃肠道反应：核苷类逆转录酶抑制剂（如齐多夫定）

常引起恶心、呕吐；非核