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放疗科试题含答案

放疗中常用的电离辐射种类包括光子、电子线、质子及重离子。光子类含X线和γ线，X线由直线加速器产生，通过电子加速撞击靶物质（如钨靶）产生轫致辐射；γ线主要来自放射性核素衰变，如钴-60源释放能量为1.17MeV和1.33MeV的γ线。两者均为电磁辐射，不带电，穿透力强，剂量分布呈指数衰减，存在剂量建成效应（表面剂量低，随深度增加至最大剂量点后逐渐下降）。电子线由直线加速器直接引出，带负电荷，射程较短（与能量正相关，如10MeV电子线射程约4cm），表面剂量较高（80%-90%），随深度增加剂量迅速下降，具有有限的侧向散射，适用于表浅肿瘤（如皮肤癌、乳腺癌胸壁照射）。质子由回旋加速器或同步加速器加速产生，带正电，进入人体后能量损失缓慢，在射程末端形成布拉格峰（Bragg峰），峰前剂量低，峰后剂量近于零，剂量分布显著优于光子和电子线。重离子（如碳离子）除布拉格峰外，还因高线性能量转移（LET）具有较高相对生物学效应（RBE，2-4），对乏氧细胞和放疗抵抗肿瘤（如肉瘤、黑色素瘤）更有效，但设备成本极高。

氧效应是指有氧条件下细胞放射敏感性显著高于无氧条件的现象，其机制基于氧固定损伤学说：电离辐射产生的自由基（如·OH、H·）可与DNA分子作用形成损伤，乏氧时自由基被还原性物质（如巯基）清除，损伤可修复；有氧时氧与自由基结合形成有机过氧化物（如ROOH），该物质化学性质稳定，损伤难以修复，从而增强放射敏感性。乏氧细胞是实体瘤放疗抵抗的关键因素（约占肿瘤细胞10%-50%），临床中可通过分次放疗使乏氧细胞再氧合（放疗后富氧细胞死亡，乏氧细胞获得血供转为富氧）、高压氧治疗（提高肿瘤组织氧分压）、乏氧增敏剂（如甲硝唑、米索硝唑，模拟氧的作用）及粒子放疗（质子/重离子对乏氧细胞敏感性较高）等方式克服氧效应，提高放疗疗效。

线性二次模型（LQ模型）是描述放射剂量与细胞存活关系的重要模型，公式为细胞存活分数（SF）=e^-(αD+βD2)，其中α为线性系数（反映单次照射不可修复损伤），β为二次系数（反映分次照射可修复损伤），D为照射剂量。α/β值是关键参数，代表α损伤与β损伤相等时的剂量（αD=βD2→D=α/β），反映细胞修复能力：早期反应组织（如肿瘤、黏膜、皮肤）α/β值高（10-20Gy），对分次剂量变化不敏感；晚期反应组织（如脊髓、肺、肝）α/β值低（2-5Gy），对分次剂量敏感（大分割时βD2项增加，晚期损伤风险升高）。临床应用包括：①等效生物剂量（EUD）换算，如常规分割（2Gy/f）与大分割（如10Gy/f）的剂量转换，EUD=D×(1+D/(α/β))，例如前列腺癌α/β=3Gy，78Gy/39f（常规）与40Gy/5f（SBRT）的EUD分别为78×(1+2/3)=130Gy、40×(1+10/3)=173Gy，需通过降低总剂量避免晚期损伤；②指导分割模式选择，早期NSCLCSBRT采用大分割（10-15Gy/f），利用肿瘤α/β值较高（约10Gy），在提高局部剂量的同时，肺等晚期反应组织因α/β值低（约3Gy），通过精确剂量分布限制损伤。

细胞周期各时相放射敏感性差异显著：G2/M期最敏感（放射致死率最高），因该期细胞DNA已复制，染色体凝聚，放射损伤后难以通过G2期检查点，且修复能力弱；S期最抵抗，DNA合成活跃，拥有高效的同源重组修复机制，可修复双链断裂损伤；G1期和G0期（静止期）敏感性中等，G1期早期敏感性略低，晚期（接近S期）敏感性升高。临床意义在于：①分次放疗利用细胞周期再分布，使抵抗期细胞（S期）进入敏感期（G2/M期），提高总体杀伤效应；②同步放化疗中，某些化疗药物可将细胞同步于敏感期（如紫杉醇阻滞细胞于G2/M期），增强放射敏感性；③对于快速增殖肿瘤（如淋巴瘤），需缩短总治疗时间，减少S期细胞再增殖导致的放疗抵抗。

鼻咽癌放疗靶区勾画需遵循“精准打击、全面覆盖”原则：大体肿瘤体积（GTV）包括影像学可见原发灶（鼻咽腔、咽旁间隙、颅底侵犯等，MRIT1增强+DWI界定范围优于CT）和转移淋巴结（CT/MRI示短径≥1cm或PET-CT阳性淋巴结）；临床靶区（CTV）为GTV外放亚临床灶区域，包括：①原发灶CTV（GTVnp外放5-10mm，需包括鼻咽腔、咽隐窝、咽鼓管咽口、翼腭窝、斜坡等高危区域）；②颈部淋巴结CTV（根据N分期，N0期包括Ⅱ-Ⅴa区，N+期包括转移淋巴结所在区及相邻区，上下界需覆盖整个颈部淋巴引流区）；计划靶区（PTV）为CTV外放摆位误差（3-5mm）和器官运动误差（头颈部固定良好，约3mm）。剂量分割：常规分割为GTV66-70Gy/30-33f（2.1-2.2Gy/f），CTV54-60Gy/30-33f（1.8-2.0Gy/f）；同步放化疗是Ⅲ-Ⅳ期鼻咽