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癌性肠梗阻原因及护理

一、癌性肠梗阻的病理机制与常见诱因分析

癌性肠梗阻（MalignantBowelObstruction,MBO）是晚

期恶性肿瘤患者常见的并发症之一，约占晚期腹腔盆腔肿瘤

患者的5%~43%，以卵巢癌、结直肠癌、胃癌及胰腺癌为高发

原发肿瘤类型。其核心病理本质是肠道正常连续性或蠕动功

能受损，导致肠内容物通过障碍，需从肿瘤直接作用与非肿

瘤继发因素两方面系统解析。

（一）肿瘤直接相关因素：机械性梗阻的核心驱动

机械性梗阻占CLO的70%~80%，其发生与肿瘤的局部侵犯

或转移密切相关，可细分为三型：

1.腔内型梗阻：原发肿瘤（如结直肠癌）向肠腔生长形

成菜花样或环状肿物，导致肠腔狭窄甚至闭塞。典型表现为

粪便变细、排便习惯改变，肠镜可见肿物突入肠腔，病理证

实为恶性增生。

2.壁内型梗阻：肿瘤浸润肠壁全层（如胃癌侵犯十二指

肠），导致肠壁增厚、僵硬，肠腔缩窄。影像学（CT/MRI）

可见肠壁环形增厚（厚度＞5mm），强化扫描显示肿瘤血供丰

富。

3.腔外型梗阻：腹腔/盆腔转移灶（如卵巢癌腹膜种植、

胃癌网膜转移）压迫肠管，形成外压性狭窄。超声或CT可

观察到肠管被周围肿块包绕，局部肠腔呈“鸟嘴样”改变。

（二）非肿瘤继发因素：功能性梗阻的关键诱因

约20%~30%的CLO为功能性（动力性）梗阻，与肿瘤相关

的神经-肌肉功能紊乱密切相关：

1.神经传导障碍：肿瘤浸润或压迫腹腔神经丛（如胰腺

癌侵犯腹腔干神经），导致肠壁副交感神经（促进蠕动）与

交感神经（抑制蠕动）失衡，肠管失去节律性收缩能力。

2.代谢紊乱：肿瘤消耗、长期呕吐导致低钾血症（血钾

＜3.5mmol/L），直接抑制肠平滑肌收缩；肿瘤分泌5-羟色胺

等因子可干扰肠神经递质（如乙酰胆碱）释放。

3.治疗相关损伤：盆腔放疗可引起肠壁纤维化（放射性

肠炎），肠壁弹性下降；术后肠粘连（尤其是多次手术史患

者）可形成索带压迫肠管，或导致肠管成角扭曲。

二、癌性肠梗阻的临床评估与分型

准确评估是制定护理方案的前提，需结合症状、体征及辅

助检查，明确梗阻类型（机械性/功能性）、部位（高位/低

位）及严重程度（完全性/不完全性）。

（一）症状与体征的动态观察

1.腹痛：机械性梗阻表现为阵发性绞痛（肠管剧烈收缩

试图通过梗阻段），疼痛间期可缓解；功能性梗阻多为持续

性胀痛（肠管扩张但无有效蠕动）。

2.呕吐：高位梗阻（如十二指肠）呕吐出现早、频繁，

呕吐物为胃内容物或胆汁；低位梗阻（如结肠）呕吐出现晚，

呕吐物可含粪样物。

3.腹胀：低位或完全性梗阻腹胀显著，可见肠型及蠕动

波（机械性）；功能性梗阻腹胀均匀，无明显肠型。

4.排便排气：完全性梗阻停止排便排气；不完全性梗阻

可能有少量排气或稀便（绕过梗阻段）。

（二）辅助检查的综合判读

1.影像学：立位腹平片可见“阶梯状液平”（机械性）或

“普遍肠管扩张无液平”（功能性）；CT扫描可明确梗阻部位

（如小肠扩张直径＞3cm、结肠＞6cm提示梗阻）、肿瘤侵犯

范围及腹水情况。

2.实验室检查：血常规（白细胞升高提示感染）、电解质

（低钾、低钠）、肾功能（血尿素氮升高提示脱水）、肿瘤标

志物（CA125、CEA等辅助判断原发肿瘤）。

三、癌性肠梗阻的全程护理干预策略

基于“缓解症状、改善生活质量、延长生存时间”的目标，

护理需贯穿评估-干预-监测-调整的闭环流程，重点涵盖症

状管理、营养支持、心理干预及并发症预防。

（一）症状精准管理：从评估到干预的动态调整

1.疼痛护理：

（1）评估：采用数字评分法（NRS）量化疼痛程度，区分

绞痛（机械性）与胀痛（功能性）；观察疼痛与进食、体位

的关系（如左侧卧位缓解提示乙状结肠梗阻）。

（2）干预：机械性梗阻避免使用促进肠蠕动药物（如莫

沙必利），优先选择阿片类药物（如芬太尼透皮贴）缓解绞

痛，联合抗胆碱能药物（如东莨菪碱）抑制肠液分泌；功能

性梗阻可短期试用新斯的明（0.5~1mg肌注）刺激肠蠕动，

但需监测肠鸣音变化（＞10次/分提示有效）。

2.呕吐与胃肠减压护理：

（1）体位：取半卧位（床头抬高30°~45°），头偏向一

侧防