呼吸与危重症医学：呼吸与文明学科课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与文明学科课件

01ONE前言

前言站在监护室的玻璃窗前，看着仪器上跳动的血氧饱和度数值，听着患者急促的喘息声，我总会想起刚入行时带教老师说的那句话：“呼吸是生命的起点，也是医学最原始的温度。”从远古时期人类用“气息”代指灵魂，到希波克拉底记录“胸腔起伏与生死”的关联；从17世纪哈维发现血液循环时对呼吸泵功能的思考，到现代有创/无创通气技术的革新——呼吸医学的发展，始终与人类对生命本质的探索同频共振。

而呼吸与危重症医学（RICU），正是这种探索的前沿阵地。这里的患者，可能是被慢阻肺折磨十余年的老烟民，可能是因重症肺炎陷入呼吸衰竭的年轻人，也可能是术后突发肺栓塞的手术患者。他们的呼吸，或是浅快如风箱，或是深慢如叹息，每一次起伏都牵动着多器官的平衡。作为RICU的护士，我们不仅要掌握呼吸机参数调节、血气分析解读、气道管理等技术，更要理解“呼吸”背后的人文意义——它是患者对生的渴望，是家属悬着的一颗心，是医学“有时去治愈，常常去帮助，总是去安慰”的具象化体现。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊呼吸与危重症护理的“里子”：从评估到干预，从技术到温度，如何用专业与人文织就一张守护呼吸的网。

02ONE病例介绍

病例介绍记得那是去年深秋的一个夜班，120送来了68岁的王伯。他蜷在平车上，双手撑着膝盖，鼻翼随呼吸剧烈扇动，家属哭着说：“他喘了三天，今天连话都说不完整了……”

王伯的病历很快摊开在治疗台上：有30年吸烟史，确诊慢性阻塞性肺疾病（COPD）10年，近3年每年急性加重2-3次；3天前因受凉出现咳嗽、咳黄脓痰，自行服用“头孢”无效，昨日开始活动后气促明显，今晨静息状态下也喘憋，伴嗜睡、烦躁交替。

查体时，他的体温38.2℃，呼吸32次/分（正常12-20次），心率118次/分，血压152/90mmHg；口唇发绀，颈静脉轻度充盈，双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音，双下肢轻度水肿。动脉血气分析（未吸氧）：pH7.32，PaO?52mmHg（正常80-100），PaCO?68mmHg（正常35-45），HCO??32mmol/L——典型的Ⅱ型呼吸衰竭，合并呼吸性酸中毒代偿。

病例介绍“得马上无创通气！”值班医生当机立断。我们迅速为他戴上鼻面罩，调节参数：IPAP16cmH?O，EPAP6cmH?O，氧流量8L/min。王伯一开始抗拒，扯着面罩喊“闷得慌”，我们一边轻拍他后背，一边解释：“您试着用鼻子吸气，嘴呼气，机器帮您‘顶’着气道呢，慢慢就舒服了。”5分钟后，他的呼吸频率降到28次/分，血氧饱和度从82%升到90%，这才慢慢安静下来。

03ONE护理评估

护理评估面对王伯这样的COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，护理评估必须“多维度、动态化”。我们常说“呼吸无小事”，一个细节的疏漏可能就会延误病情——比如痰液阻塞气道可能诱发窒息，二氧化碳潴留加重可能导致肺性脑病，长期缺氧还会累及心脏功能。

生理评估呼吸功能：除了监测呼吸频率、节律（王伯是典型的“喘息样呼吸”，呼气时间明显延长），还要关注辅助呼吸肌的使用（他的斜角肌、胸锁乳突肌都在用力）、三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙随吸气凹陷）。听诊时，哮鸣音从“满肺”到“减弱”可能是病情加重（痰液阻塞气道）的信号，而湿啰音的变化则提示肺部感染控制情况。

氧合与通气：血气分析是“金标准”。王伯初始的PaO?＜60mmHg、PaCO?＞50mmHg，符合Ⅱ型呼衰诊断；治疗后2小时复查血气：pH7.35，PaO?68mmHg，PaCO?62mmHg——提示无创通气有效，但仍需密切观察。

痰液管理：王伯咳黄脓痰，量约30ml/日，黏稠不易咳出（痰液性状提示细菌感染）。我们用“痰液评估量表”评分：颜色（黄色=2分）、量（中量=2分）、黏稠度（黏稠=3分），总分7分（≥4分需加强干预）。

生理评估循环与器官功能：COPD患者常合并肺心病，王伯双下肢水肿、颈静脉充盈，提示右心负荷增加；心率持续＞100次/分，需警惕心肌缺血；尿量（每小时≥0.5ml/kg）是评估肾灌注的关键，他入院后4小时尿量120ml（正常应＞200ml），需关注是否因缺氧或药物（如利尿剂）影响。

心理与社会评估王伯是退休工人，老伴早年去世，和儿子一起住。儿子在快递站工作，平时忙，白天由儿媳照顾。入院时，他反复说“拖累孩子了”，儿媳红着眼眶说：“爸总说‘老毛病，扛扛就好’，就是不肯早来医院……”我们观察到，王伯在儿子视频时强装轻松，但独自时频繁叹气，睡眠浅，易惊醒——这是典型的“疾病相关焦虑”，既担心经济负担（