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急诊科急性呼吸衰竭临床诊疗指南

急性呼吸衰竭是急诊科常见的急危重症，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致静息状态下无法维持足够气体交换，出现低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引发一系列病理生理改变和临床综合征。其起病急骤、病情进展快，若未及时有效干预，可迅速发展为多器官功能衰竭甚至死亡。急诊科作为救治首站，需遵循快速识别、精准评估、规范干预的原则，制定系统化诊疗策略。

一、病理生理与分类

急性呼吸衰竭按血气分析结果分为两型：Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭）以PaO?＜60mmHg、PaCO?正常或降低为特征，主要因肺换气功能障碍（如肺实变、肺不张、肺血管栓塞、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征）；Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）以PaO?＜60mmHg伴PaCO?＞50mmHg为特征，核心机制为肺泡通气不足（如慢性阻塞性肺疾病急性加重、重症哮喘、神经肌肉疾病、中枢性呼吸抑制）。部分患者可因病情进展出现Ⅰ型向Ⅱ型转化或混合型表现。

二、快速识别与评估

（一）病史采集

重点关注起病时间（数分钟至数小时内急性起病提示气道梗阻、肺栓塞、急性左心衰；数小时至数天进展多见于肺炎、COPD急性加重）、诱因（感染、误吸、创伤、药物过量、情绪激动）、基础疾病（慢性呼吸系统疾病、心血管疾病、神经肌肉疾病、免疫抑制状态）、症状演变（是否伴胸痛、咯血、意识障碍、肢体无力）及近期治疗（是否使用镇静剂、机械通气史）。

（二）体格检查

1.生命体征：呼吸频率＞30次/分或＜8次/分、心率＞120次/分或＜50次/分、血压波动（休克或高血压危象）提示病情危重。

2.呼吸状态：观察呼吸深度（浅快或深大呼吸）、节律（潮式呼吸、毕奥呼吸提示中枢性病变）、辅助呼吸肌参与（三凹征提示上气道梗阻）、胸腹矛盾运动（提示呼吸肌无力）。

3.缺氧体征：发绀（口唇、甲床）、皮肤湿冷、意识改变（烦躁、嗜睡、昏迷）；球结膜水肿、扑翼样震颤提示高碳酸血症。

4.其他系统：颈静脉怒张（右心衰竭）、双肺湿啰音（肺水肿）、哮鸣音（哮喘/COPD）、单侧呼吸音减弱（气胸、肺不张）、下肢水肿（肺栓塞风险）。

（三）辅助检查

1.动脉血气分析：核心评估指标，需在吸氧状态下标注FiO?，动态监测以判断病情变化。注意混合静脉血气（中心静脉血）可辅助评估组织氧合。

2.影像学检查：床旁胸片快速筛查（气胸、肺水肿、大片实变）；CT肺动脉造影（怀疑肺栓塞）、胸部CT平扫（鉴别间质性肺疾病、隐匿性气胸）。

3.心电与超声：心电图（ST-T改变、右束支传导阻滞提示肺栓塞或心肌缺血）；床旁超声（评估心功能、胸腔积液、肺实变/气胸）。

4.实验室检查：血常规（感染或贫血）、降钙素原（细菌感染）、D-二聚体（肺栓塞筛查）、心肌损伤标志物（心梗）、脑钠肽（心源性肺水肿）、肝肾功能（多器官受累）、毒物筛查（药物过量）。

三、紧急处理原则

（一）气道与氧疗管理

1.保持气道通畅：首要措施。清除口咽分泌物、呕吐物，昏迷患者取侧卧位防误吸；舌后坠者放置口咽或鼻咽通气道；喉痉挛/水肿者紧急环甲膜穿刺（22G静脉导管）或气管插管；异物梗阻立即行海姆立克法（意识清醒者）或直视下喉镜取物（意识丧失者）。

2.氧疗策略：

-Ⅰ型呼吸衰竭：目标SpO?92%-95%（ARDS患者可放宽至88%-92%），首选高流量鼻导管氧疗（HFNC，流量30-60L/min，FiO?0.4-1.0），其湿化、恒压及减少死腔效应可改善氧合；无HFNC时予非重复呼吸面罩（FiO?0.6-1.0）。

-Ⅱ型呼吸衰竭：初始低流量吸氧（鼻导管1-2L/min，FiO?0.24-0.28），密切监测血气，若PaCO?持续升高或pH＜7.35，需尽早启动无创正压通气（NIV）。

（二）机械通气选择

1.无创正压通气（NIV）：适用于轻中度呼吸衰竭（意识清楚、配合良好），禁忌证包括心跳呼吸骤停、意识障碍、误吸高风险、气道分泌物多、面部畸形。参数设置：初始吸气压力（IPAP）8-10cmH?O，呼气压力（EPAP）3-5cmH?O，逐步增加IPAP至12-20cmH?O（以患者耐受且潮气量达6-8ml/kg为准），目标PaCO?下降、pH上升、呼吸频率减慢。NIV1-2小时无改善（血气无好转、呼吸频率仍＞30次/分）或病情恶化（意识障碍、循环不稳定），需转为有创通气。

2.有创机械通气：指征包括严重低氧（FiO?＞0.5时PaO?＜60mmHg）、严重高碳酸血症（pH＜7.25，PaCO?＞70mmHg）、呼吸骤停或濒停、意识障碍（GCS≤8分）、NIV失败。通气模式首选容量控制（VC）或压力控制（PC），ARDS患者遵循肺保护策略（潮气量4-6ml/kg，平台压