颈动脉粥样硬化指南2025.docxVIP

颈动脉粥样硬化指南2025

颈动脉粥样硬化是动脉粥样硬化在颈动脉系统的局部表现，作为全身动脉粥样硬化的重要组成部分，其与缺血性脑卒中、认知功能障碍等严重临床事件密切相关。近年来，随着人口老龄化加剧及代谢性疾病谱变迁，颈动脉粥样硬化的发病率呈持续上升趋势。为规范临床诊疗行为、优化患者管理策略、降低心脑血管事件风险，结合最新循证医学证据及临床实践需求，形成以下系统性指导建议。

一、流行病学特征与危险因素

全球疾病负担研究显示，颈动脉粥样硬化在40岁以上人群中的检出率约为30%，65岁以上人群中超过60%存在不同程度的颈动脉斑块或内膜增厚。我国流行病学调查数据表明，颈动脉粥样硬化患病率随年龄增长呈指数上升，男性略高于女性（男女比约1.2:1），北方地区患病率高于南方，可能与饮食结构、环境因素及代谢性疾病管理差异相关。

危险因素可分为不可变因素与可变因素。不可变因素包括年龄（每增加10岁，风险上升2-3倍）、男性性别、家族史（一级亲属有早发心脑血管病者风险增加1.5-2倍）。可变因素中，高血压（收缩压每升高10mmHg，风险增加15%）、高胆固醇血症（LDL-C每升高1mmol/L，风险增加20%）、糖尿病（病程每延长5年，风险增加30%）为三大核心因素；吸烟（包括二手烟）可使风险升高2-4倍，且与吸烟量呈剂量依赖关系；肥胖（BMI≥28kg/m2）、缺乏运动（每周＜150分钟中等强度运动）、酗酒（每日酒精摄入＞30g）及长期精神压力（皮质醇水平持续升高）亦显著增加患病风险。近年研究发现，慢性牙周炎、睡眠呼吸暂停低通气综合征（AHI≥15次/小时）等慢性炎症状态可通过促进血管内皮损伤加速斑块进展，需纳入综合评估范畴。

二、病理生理机制与斑块分型

颈动脉粥样硬化的发生发展遵循动脉粥样硬化的经典病理进程，核心环节为血管内皮功能障碍。内皮细胞在危险因素刺激下（如高血压剪切力、氧化低密度脂蛋白侵袭），表面黏附分子（如VCAM-1、ICAM-1）表达增加，促进单核细胞黏附并迁移至内皮下间隙，分化为巨噬细胞后吞噬脂质形成泡沫细胞，启动脂质条纹的早期病变。随着病程进展，平滑肌细胞增殖并分泌细胞外基质（如胶原、弹力纤维），形成纤维帽覆盖脂质核心，此时斑块处于相对稳定状态。若炎症反应持续激活（如巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶），纤维帽变薄（厚度＜65μm）、脂质核心扩大（占斑块体积＞40%），则斑块易损性增加，最终可能发生破裂、血栓形成或斑块内出血，导致远端脑栓塞。

根据影像学特征及组织学表现，颈动脉斑块可分为以下类型：①稳定斑块：超声表现为强回声、表面光滑、纤维帽完整，MRI显示T1加权像低信号、T2加权像低或等信号，组织学以胶原成分为主（＞50%），炎症细胞浸润少；②易损斑块：超声呈低回声或混合回声、表面不规则、纤维帽连续性中断，MRIT1加权像高信号（提示斑块内出血）、T2加权像高信号（提示脂质核心），组织学可见大脂质核心（＞40%）、薄纤维帽（＜65μm）及大量巨噬细胞浸润（CD68阳性细胞＞20%）；③钙化斑块：超声显示强回声伴声影，CT可见高密度钙化灶（CT值＞130HU），钙化范围＞斑块面积30%时可增强斑块机械稳定性，但过度钙化可能影响血流动力学。

三、临床评估与诊断标准

（一）临床症状评估

多数颈动脉粥样硬化患者早期无特异性症状，部分患者可出现非特异性表现，如头晕、头痛、记忆力减退（可能与慢性脑低灌注相关）。当斑块导致管腔狭窄≥50%或斑块破裂时，可出现短暂性脑缺血发作（TIA）或缺血性脑卒中：①TIA表现为突发单侧肢体无力/麻木（持续＜1小时）、单眼黑矇（视网膜动脉栓塞）、言语障碍（优势半球缺血）；②脑卒中则表现为上述症状持续＞24小时，可伴意识障碍、中枢性面瘫等。约10%-15%的缺血性脑卒中由颈动脉粥样硬化斑块脱落或血栓栓塞引起，需重点关注。

（二）影像学检查

1.颈部血管超声：为首选筛查手段，可实时评估颈动脉内膜中层厚度（IMT）、斑块位置（颈总动脉、颈内动脉起始段、颈外动脉）、斑块回声特征及管腔狭窄程度。正常IMT≤0.9mm，IMT在0.9-1.3mm为内膜增厚，＞1.3mm为斑块形成。狭窄程度计算采用NASCET标准（狭窄率=（原始管腔直径-残余管腔直径）/原始管腔直径×100%），分为轻度（＜50%）、中度（50%-69%）、重度（70%-99%）、完全闭塞（100%）。超声还可通过斑块表面是否规则、内部回声是否均匀判断易损性，低回声斑块（回声低于周围肌肉）易损性较高。

2.CT血管造影（CTA）：适用于超声评估不明确或需精确显示血管解剖结构的患者，可清晰显示斑块钙化程度、管腔狭窄形态（偏心性/同心性）及与周围组织的关系。CTA对钙化斑块的敏感性高于超声，但对斑块内出血及脂质核心的识别能力有限。

3.磁共