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痛风临床诊疗指南

痛风是因单钠尿酸盐（MSU）晶体沉积于关节、软组织、肾脏等部位引发的晶体相关性关节病，属于代谢性风湿病范畴。其核心病理基础是长期高尿酸血症（HUA），当血尿酸（SUA）浓度超过饱和阈值（通常为420μmol/L，女性绝经前为360μmol/L），尿酸盐晶体可析出并沉积，激活局部炎症反应，导致急性关节炎发作、痛风石形成及慢性关节破坏，严重者可合并尿酸性肾病及心血管代谢性疾病。

一、流行病学特征与危险因素

全球痛风患病率呈持续上升趋势，欧美国家患病率为2%-3%，亚洲国家为0.13%-13.3%。我国流行病学调查显示，2015年痛风患病率约为1.1%，高尿酸血症患病率达13.3%，且呈现年轻化、男性高发（男女比例约4:1）、沿海地区高于内陆的特点。

主要危险因素包括：①遗传因素：约10%-25%患者有家族史，与尿酸转运蛋白（如SLC2A9、ABCG2）基因多态性相关；②代谢异常：肥胖（BMI≥28）、胰岛素抵抗、高脂血症、高血压（患病率达30%-70%）；③饮食因素：高嘌呤饮食（如红肉、海鲜、动物内脏）、酒精（尤其是啤酒和烈酒）、含糖饮料（含果糖）摄入；④药物影响：利尿剂（噻嗪类）、免疫抑制剂（环孢素）、小剂量阿司匹林（325mg/d）可抑制尿酸排泄；⑤肾功能不全：肾小球滤过率（eGFR）60ml/min时，尿酸排泄减少风险增加。

二、病理生理机制

尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常成人每日生成约700mg，其中80%由内源性嘌呤代谢产生，20%来自外源性饮食摄入。约70%尿酸通过肾脏排泄（近端肾小管分泌为主），30%经肠道排泄（肠道菌群分解）。当尿酸生成过多（800mg/d）或排泄减少（600mg/d）时，SUA水平升高。

尿酸盐晶体沉积是痛风发作的关键环节。晶体可通过以下机制引发炎症：①激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子释放；②刺激中性粒细胞趋化、吞噬及脱颗粒，释放溶酶体酶和活性氧；③诱导单核细胞分化为破骨细胞，导致骨侵蚀。此外，关节局部温度降低（如肢体末端）、pH值下降（如运动后乳酸堆积）、创伤等可促进晶体析出，诱发急性发作。

三、临床表现与分期

（一）无症状高尿酸血症期

SUA持续升高但无临床症状，仅约5%-15%最终进展为痛风。此期需关注心血管、肾脏等靶器官损害风险。

（二）急性痛风性关节炎期

多为首发症状，典型表现为单关节急性发作（占70%），最易累及第一跖趾关节（50%-70%），其次为足背、踝关节、膝关节等。起病急骤（数小时内达高峰），关节红肿热痛剧烈，活动受限，可伴发热（38-39℃）。首次发作多为单关节，后期可发展为多关节受累。发作诱因常见于饮酒、高嘌呤饮食、外伤、手术、剧烈运动、突然受凉等。

（三）间歇期

急性发作缓解后进入无症状期，持续时间从数月至数年不等。此期SUA仍高于正常，未规范治疗者发作频率逐渐增加，间期缩短。

（四）慢性痛风石病变期

病程超过10年且未规律降尿酸治疗者易发展至此期。痛风石是MSU晶体沉积形成的结节状赘生物，常见于耳廓、指（趾）关节、鹰嘴滑囊、跟腱等部位，表面皮肤菲薄，可破溃流出白色粉笔样物质。关节受累可导致骨质破坏、关节畸形及功能障碍。约1/3患者合并尿酸性肾病，表现为夜尿增多、蛋白尿、血尿，严重者进展为慢性肾功能不全。

四、诊断标准与辅助检查

（一）诊断核心依据

1.金标准：关节滑液或痛风石组织中偏振光显微镜下观察到双折光的针状MSU晶体。

2.临床诊断（ACR/EULAR2015分类标准）：基于关节/滑囊/肌腱受累特征（急性发作、单关节、第一跖趾关节受累等）、SUA水平、影像学表现（双能CT显示尿酸盐沉积或X线典型骨侵蚀）等进行评分，总分≥8分可诊断。

（二）实验室检查

1.血尿酸：急性发作期SUA可能正常（因应激或药物影响），需在发作缓解2周后复查。

2.炎症指标：急性期C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）升高，白细胞计数可轻度增高。

3.尿液检查：尿尿酸测定（24小时）有助于区分尿酸生成过多（6.54mmol/d）或排泄减少（3.57mmol/d）；尿pH值降低（6.0）提示需碱化尿液。

（三）影像学检查

1.双能CT（DECT）：敏感性和特异性均90%，可早期检测尿酸盐沉积（表现为绿色伪彩）。

2.超声：“双轨征”（软骨表面尿酸盐沉积）是痛风特征性表现，可用于关节腔积液、滑膜增生的评估。

3.X线：慢性期可见穿凿样骨侵蚀（边缘锐利、皮质缺损）、关节间隙狭窄，早期无特异性改变。

五、鉴别诊断

1.类风湿关节炎（RA）：多为对称性小关节受累（掌指、近端指间关节），晨僵1小时，类风湿因子（RF）、抗CCP抗体阳性，SUA正常。

2.感染性关节炎：关节液白细胞计数50×10?/L，以中性