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胸闷变异性哮喘诊治中国专家共识

胸闷变异性哮喘（chesttightnessvariantasthma，CTVA）是支气管哮喘的特殊类型，以反复发作的胸闷为唯一或主要临床表现，无典型喘息、气促或咳嗽等症状，易被漏诊或误诊。本共识基于国内外最新研究证据及中国临床实践特点，围绕CTVA的定义、发病机制、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗及管理等核心内容进行系统阐述，旨在提高临床识别与规范诊疗水平。

一、定义与流行病学特征

CTVA属于不典型哮喘范畴，其核心特征为：①胸闷为唯一或主要症状，无典型哮喘的喘息、气促或咳嗽；②存在气道慢性炎症及气道高反应性（AHR）；③支气管扩张剂或吸入性糖皮质激素（ICS）治疗有效。流行病学调查显示，CTVA占哮喘患者的6.8%~13.2%，好发于20~50岁人群，女性略多于男性（男女比约1:1.3）。门诊初诊的胸闷患者中，约8.5%最终确诊为CTVA，基层医院漏诊率可达40%以上，主要因症状不典型、医生对不典型哮喘认知不足所致。

二、发病机制

CTVA的发病机制与典型哮喘相似，但存在症状表达的特异性，可能涉及以下环节：

1.气道慢性炎症：以嗜酸性粒细胞（EOS）浸润为主，部分患者合并中性粒细胞或混合性炎症。诱导痰EOS比例升高（3%）或呼出气一氧化氮（FeNO）水平增高（成人25ppb，儿童20ppb）是重要的炎症标志物。炎症介质（如白三烯、组胺、前列腺素D2）释放可导致气道微血管渗漏、神经末梢敏感化，触发胸闷感知。

2.气道高反应性（AHR）：AHR是CTVA的核心病理生理特征，表现为气道对各种刺激（如乙酰甲胆碱、组胺、冷空气）的过度收缩反应。AHR程度与胸闷发作频率及严重度正相关，但部分患者AHR可能仅在特定状态（如夜间迷走神经张力增高）下显现。

3.神经调节异常：迷走神经张力增高或感觉神经C纤维激活可释放P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽，引起气道平滑肌收缩及局部炎症反应，同时直接刺激气道机械感受器，产生胸闷感觉。

4.中枢感知差异：部分CTVA患者存在大脑皮层对气道机械信号的感知阈值降低，即使气道轻度收缩或炎症未达到典型哮喘的喘息阈值，仍可表现为胸闷。功能性磁共振（fMRI）研究显示，此类患者岛叶、前扣带回等脑区对气道刺激的反应性增强。

三、临床表现

1.症状特征：

-胸闷性质：多为“胸部发紧感”“压迫感”或“吸气不够用”，无针刺样或刀割样疼痛，可单侧或双侧，但以胸骨后区域为主。

-发作时间：夜间（22:00~凌晨4:00）或凌晨发作/加重者占65%~75%，与迷走神经张力增高、皮质醇水平下降及气道炎症节律性波动相关。

-诱发因素：冷空气（42%）、运动（35%）、吸入异味（如油烟、香水，30%）、情绪波动（28%）、上呼吸道感染（25%）为常见诱因，部分患者无明确诱因。

-持续时间：单次发作持续数分钟至数小时，少数可持续全天，休息或吸入短效β2受体激动剂（SABA）后10~30分钟缓解。

2.体征：发作时肺部听诊多无哮鸣音（占80%以上），仅少数患者（15%）可闻及散在呼气相哮鸣音；缓解期无阳性体征。

3.合并症：约30%患者合并变应性鼻炎、湿疹等过敏性疾病，20%存在胃食管反流（可能为诱因或共病），15%伴焦虑状态（需注意与心因性胸闷鉴别）。

四、诊断标准

CTVA的诊断需结合症状、客观检查及治疗反应，具体标准如下：

（一）必要条件

1.胸闷为唯一或主要症状，反复发作（≥2次/月），可自行缓解或经支气管扩张剂缓解。

2.肺功能检查提示存在气道可逆性改变或AHR：

-支气管舒张试验（BDT）阳性：吸入SABA（如沙丁胺醇400μg）后15分钟，第1秒用力呼气容积（FEV1）改善率≥12%且绝对值≥200mL；

-支气管激发试验（BPT）阳性：采用乙酰甲胆碱或组胺激发，FEV1下降≥20%时的激发浓度（PC20）≤8mg/mL（成人）或≤16mg/mL（6~12岁儿童）；

-呼气峰流速（PEF）变异率≥20%（连续监测2周，每日早晚各测2次，计算（日最高PEF-日最低PEF）/日最高PEF×100%的平均值）。

以上3项满足至少1项即可。

（二）支持条件

1.外周血EOS计数升高（300个/μL）或FeNO水平增高（符合年龄特异性阈值）；

2.有过敏性疾病史或家族哮喘史；

3.排除其他引起胸闷的疾病（见鉴别诊断部分）；

4.试验性抗哮喘治疗（如ICS联合长效β2受体激动剂（LABA））4~8周后，胸闷症状显著缓解（症状评分降低≥50%）或肺功能指标改善≥20%。

注：基层医