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斑的形成及护理方法

一、斑的基础认知与常见类型

斑是皮肤表面出现的局限性色素异常沉着或脱失斑片，本

文聚焦色素沉着性斑（以下简称“斑”）。其本质是黑色素细

胞功能异常或黑色素代谢失衡导致的局部色素增多，常见于

面部、颈部等暴露部位。根据病因、形态及分布特征，临床

可分为以下主要类型：

（一）黄褐斑（肝斑）

呈淡褐色至深褐色片状斑，边界不清，对称分布于颧部、

前额、上唇，常见于育龄期女性（占比约90%）。与激素水平

（如雌激素、促黑素细胞激素）、遗传易感性、紫外线（UVR）

及慢性炎症密切相关。

（二）雀斑

针尖至米粒大小的圆形/椭圆形淡褐色斑点，边界清晰，

好发于鼻梁、面颊，夏季加重、冬季减轻。主要由MC1R基

因多态性导致黑色素细胞对UVR敏感，属常染色体显性遗传。

（三）晒斑（日光性黑子）

因长期紫外线暴露形成的深褐色斑，直径2-5mm，边界较

清，多见于面颈部、手背等光暴露区。病理表现为表皮基底

层黑色素细胞数量正常但功能活跃，黑色素颗粒增多。

（四）炎症后色素沉着（PIH）

继发于痤疮、皮炎、外伤等皮肤炎症后的局限性色素斑，

颜色从淡褐至深褐或紫褐不等，分布与原炎症部位一致。本

质是炎症介质（如前列腺素、细胞因子）刺激黑色素细胞过

度分泌黑色素。

（五）老年斑（脂溢性角化病）

中老年人常见的淡褐至黑色斑块，表面略粗糙，可呈乳头

瘤样增生，多分布于面部、手背。虽与皮肤老化相关，但本

质是角质形成细胞良性增生伴黑色素沉积，需与恶性黑素瘤

鉴别。

二、斑的形成机制：从黑色素代谢到诱因作用

斑的核心病理是黑色素代谢失衡，涉及黑色素细胞功能、

黑色素转运及降解三个关键环节，具体机制如下：

（一）黑色素代谢的生理过程

黑色素由表皮基底层黑色素细胞内的酪氨酸酶催化酪氨

酸生成多巴，进而合成黑色素小体。成熟黑色素小体通过树

突转移至周围角质形成细胞，随角质层代谢（约28天周期）

脱落。正常情况下，黑色素生成与降解保持动态平衡。

（二）黑色素生成异常的触发因素

1.遗传易感性：雀斑、部分黄褐斑患者存在MC1R、OCA2

等基因变异，导致黑色素细胞对刺激（如UVR、激素）的敏

感性升高。

2.紫外线（UVR）：UVA（320-400nm）穿透至真皮层，诱

导成纤维细胞释放内皮素-1（ET-1）；UVB（290-320nm）直

接损伤角质形成细胞，释放α-MSH（促黑素细胞激素）。两

者共同激活黑色素细胞表面的ET-1受体及MC1R，上调酪氨

酸酶活性，加速黑色素合成。

3.激素波动：雌激素通过增加酪氨酸酶mRNA表达促进黑

色素合成；孕激素可增强黑色素细胞对α-MSH的反应性；妊

娠期促黑素细胞激素（MSH）分泌增加，是妊娠斑（黄褐斑

亚型）的主要诱因。

4.慢性炎症：痤疮、皮炎等炎症反应中，TNF-α、IL-6

等细胞因子刺激黑色素细胞增殖，同时抑制角质形成细胞对

黑色素小体的降解能力，导致色素滞留。

5.氧化应激：自由基（如ROS）损伤黑色素细胞DNA，激

活p53通路，间接上调酪氨酸酶活性；同时破坏皮肤屏障，

加剧UVR渗透。

（三）黑色素转运与降解障碍

部分斑（如黄褐斑）存在角质形成细胞吞噬黑色素小体能

力下降，或溶酶体功能异常（如组织蛋白酶活性降低），导

致黑色素无法及时降解，在表皮层堆积。

三、斑的专业评估与诊断要点

准确评估斑的类型、严重程度及病因是制定护理方案的前

提，需结合临床观察与辅助检查。

（一）临床特征评估

1.视诊：观察颜色（浅褐/深褐/灰褐）、形态（斑点/斑

片）、边界（清晰/模糊）、分布（对称/局限）及与光暴露的

相关性（如晒斑多见于颞部）。

2.触诊：判断表面是否光滑（黄褐斑、雀斑表面平整；

老年斑可能粗糙），是否伴脱屑（炎症后色素沉着可能残留

轻度脱屑）。

（二）辅助检查技术

1.伍德灯（滤过紫外线灯）：在365nm紫外线照射下，雀

斑、晒斑因黑色素位于表皮层呈亮褐色；黄褐斑若为表皮型

（黑色素沉积于表皮）呈清晰褐色，真皮型（黑色素沉积于

真皮）则不明显。

2.皮肤镜（表皮透光显微镜）：可观察到黄褐斑的“网格

状”结构（真皮血管扩张）、雀斑的“均匀色素