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白血病的表现及护理

一、白血病的基础认知

白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病,因克隆性白血

病细胞在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他

非造血组织和器官,同时抑制正常造血功能。根据病程缓急

及细胞分化程度,可分为急性白血病(AL)和慢性白血病(CL);

按主要受累的细胞系列,急性白血病进一步分为急性髓系白

血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL),慢性白血病则

包括慢性髓系白血病(CML)和慢性淋巴细胞白血病(CLL)。

不同分型的白血病在临床表现、治疗方案及护理重点上存在

差异,需结合具体分型实施个性化管理。

(一)病理生理核心机制

白血病的发生与造血干细胞或祖细胞的恶性转化密切相

关,涉及染色体异常(如Ph染色体)、癌基因激活(如FLT3

突变)、抑癌基因失活(如p53缺失)等分子事件。恶性克

隆细胞失去正常分化能力,阻滞于细胞发育的某一阶段,导

致骨髓正常造血被抑制,表现为正常红细胞、粒细胞、血小

板生成减少,同时异常白血病细胞浸润全身组织器官。

二、白血病的临床表现

白血病的症状可分为因正常造血抑制引起的“三少”表现

(贫血、感染、出血),以及白血病细胞浸润所致的“浸润”

表现,具体因分型和病程阶段不同而有所差异。

(一)典型共性表现

1.贫血:约90%患者以贫血为首发症状,表现为乏力、

头晕、心悸、面色苍白。机制为白血病细胞过度增殖抑制红

系造血,同时可能合并溶血或出血导致贫血加重。贫血程度

与病程进展相关,急性白血病进展快者可在数周内出现中重

度贫血(血红蛋白<80g/L)。

2.感染:因中性粒细胞减少(尤其是绝对值<0.5×10⁹

/L时,即粒缺状态)及功能异常,患者易发生感染。感染部

位以呼吸道(肺炎)、口腔(溃疡、牙龈炎)、肛周(脓肿)

最常见,病原体包括细菌(如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌)、

真菌(如念珠菌、曲霉菌)及病毒(如巨细胞病毒)。发热

是感染的主要体征,体温常>38.5℃且对抗生素反应差。

3.出血:血小板减少(<20×10/L时风险显著增加)是

出血的主要原因,部分患者因凝血功能异常(如急性早幼粒

细胞白血病M3型合并DIC)加重出血。表现为皮肤瘀点/瘀

斑、鼻出血、牙龈出血,严重者出现消化道出血(黑便、呕

血)、颅内出血(头痛、意识障碍),后者是急性白血病早期

死亡的重要原因。

(二)分型特异性浸润表现

1.急性淋巴细胞白血病(ALL):更易出现淋巴结及肝脾

肿大(儿童ALL中肝脾肿大发生率>70%),中枢神经系统浸

润(CNSL)风险高(尤其B-ALL),表现为头痛、呕吐、颈项

强直,甚至抽搐、昏迷。

2.急性髓系白血病(AML):M4、M5型(粒-单核细胞、

单核细胞白血病)易发生牙龈增生、皮肤浸润(蓝灰色斑丘

疹或结节);M3型(急性早幼粒细胞白血病)以DIC相关出

血为特征,早期死亡率高。

3.慢性髓系白血病(CML):慢性期常表现为脾大(可至

脐下)、左上腹坠胀感;加速期/急变期则出现发热、骨痛、

贫血加重,类似急性白血病表现。

4.慢性淋巴细胞白血病(CLL):以无痛性淋巴结肿大(颈

部、腋窝、腹股沟)为突出表现,晚期可出现自身免疫性溶

血(Coombs试验阳性)或血小板减少。

三、白血病的全程护理实践

护理需贯穿疾病诊断、治疗及康复全程,重点围绕症状管

理、治疗支持、并发症预防及心理干预,需结合患者年龄(儿

童/老年)、分型(如M3需重点关注DIC)、治疗阶段(诱导

缓解期/维持期/移植期)制定个性化方案。

(一)基础护理:生命体征与内环境稳定

1.贫血护理:

活动管理:血红蛋白<60g/L时严格卧床,避免突然

起身(防直立性低血压);60-90g/L时以床边活动为主,需

家属陪同;>90g/L可适度室内活动,以不感疲劳为限。

氧疗支持:静息状态下血氧饱和度<92%或活动后气促

者,予低流量吸氧(2-3L/min),避免高浓度氧抑制骨髓造

血。

输血护理:输注红细胞时需缓慢(前15分钟<

2ml/min),密切观察输血反应(发热、皮疹);M3型患者避

免输注血小板(可能加重DIC

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