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白血病常见治疗及护理

一、白血病基础认知

白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，因异常白细胞

在骨髓及其他造血组织中大量增殖累积，抑制正常造血功能

并浸润其他器官组织。根据病程进展和细胞类型，临床主要

分为四大类：急性髓系白血病（AML）、急性淋巴细胞白血病

（ALL）、慢性髓系白血病（CML）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）。

不同分型的病理机制、治疗策略及护理重点存在显著差异，

例如AML以髓系原始细胞异常增殖为主，ALL则源于淋巴细

胞前体细胞恶变，而CML因BCR-ABL融合基因（费城染色体）

驱动，CLL则以成熟小淋巴细胞蓄积为特征。

（一）核心病理特征

白血病细胞具有“无控增殖、分化阻滞、凋亡抵抗”三大

生物学特性。正常造血干细胞分化为各系成熟血细胞的过程

被阻断，导致骨髓中大量原始/幼稚细胞堆积，同时抑制红

系、巨核系造血，临床表现为贫血（面色苍白、乏力）、出

血（皮肤瘀斑、鼻出血）、感染（发热、肺炎）及器官浸润

（肝脾淋巴结肿大、骨痛）。

（二）诊断与分型依据

临床通过血常规（白细胞计数异常、出现原始细胞）、骨

髓穿刺（原始细胞≥20%为急性白血病诊断金标准）、细胞遗

传学（染色体核型分析，如t(9;22)提示CML）、分子生物学

（融合基因检测，如FLT3-ITD突变见于AML）及免疫表型（流

式细胞术区分髓系/淋系）完成精准分型，为后续治疗方案

制定提供关键依据。

二、常见治疗方法及选择原则

白血病治疗需结合分型、危险度分层（如AML的ELN危险

分层、ALL的MRD监测）及患者体能状态（ECOG评分）制定

个体化方案，核心目标是诱导缓解、清除微小残留病（MRD）、

预防复发。

（一）化学治疗（化疗）——基础核心手段

化疗是急性白血病（AML、ALL）初始治疗的基石，通过细

胞毒药物杀灭快速增殖的白血病细胞，分为三个阶段：

1.诱导缓解治疗

目标是使骨髓原始细胞5%，恢复正常造血功能。AML常

用“3+7”方案（柔红霉素/阿糖胞苷），高危患者可加用去

甲基化药物（地西他滨）；ALL采用VDLP方案（长春新碱+

柔红霉素+左旋门冬酰胺酶+泼尼松），B-ALL可联合CD20单

抗（利妥昔单抗）。此阶段需严密监测骨髓抑制（白细胞/血

小板下降）、化疗相关毒性（如柔红霉素的心脏毒性）。

2.巩固强化治疗

缓解后通过高剂量化疗（如大剂量阿糖胞苷用于AML）或

多药联合方案（如Hyper-CVAD用于ALL）进一步清除残留病

灶。需注意药物累积毒性（如阿糖胞苷的神经毒性），并根

据MRD水平调整疗程（MRD阴性者可减少疗程，阳性者需加

强治疗）。

3.维持治疗

主要用于ALL（尤其是Ph+ALL），通过口服甲氨蝶呤+6-

巯基嘌呤维持2-3年，降低复发风险。CML慢性期则以酪氨

酸激酶抑制剂（TKI）替代传统化疗，实现分子学缓解。

（二）靶向治疗——精准医学突破

针对特定分子异常设计的靶向药物显著提高了疗效，减少

了传统化疗的毒副作用：

1.BCR-ABL抑制剂（CML/Ph+ALL）

伊马替尼（一代）、达沙替尼（二代）、普纳替尼（三代）

通过抑制酪氨酸激酶活性，使CML慢性期患者10年生存率

提升至85%以上。需监测血常规（血小板减少）、肝功能（转

氨酶升高）及药物相互作用（如与CYP3A4抑制剂联用需调

整剂量）。

2.FLT3抑制剂（AML）

米哚妥林（联合化疗用于FLT3突变AML）、吉瑞替尼（复

发/难治性FLT3突变AML）可特异性阻断FLT3信号通路，降

低复发风险。常见副作用为QT间期延长（需定期心电图监

测）、胰腺炎（避免高脂饮食）。

3.BCL-2抑制剂（AML/CLL）

维奈克拉通过抑制抗凋亡蛋白BCL-2，诱导白血病细胞凋

亡，常联合去甲基化药物（阿扎胞苷）用于老年/不耐受强

化疗的AML患者。需警惕肿瘤溶解综合征（TLS），需预处理

（水化、别嘌醇）并密切监测电解质（钾、尿酸）。

（三）造血干细胞移植（HSCT）——根治性手段

适用于高危/复发难治性白血病（如AML伴TP53突变、ALL

高危组、CML加速期），通过清除患者骨髓造血系统后回输健

康供者干细胞（自体/异体）重