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透析病人低血压护理查房

患者王某，男，58岁，维持性血液透析（MHD）3年，原发病为糖尿病肾病，规律血液透析2次/周（周一、周四），每次4小时，动静脉内瘘（左前臂）功能良好。主诉：近2周内3次透析中出现头晕、恶心，伴冷汗，测血压最低至90/50mmHg（基础血压130-140/70-80mmHg），予减慢血流量、暂停超滤、生理盐水100ml静滴后症状缓解。今日为第4次透析（10:00开始），现透析进行至2小时，超滤量1.8L（目标超滤量3.2L），当前血压105/60mmHg，心率102次/分，患者自述“轻微头晕，后背发沉”。责任护士于11:30发起护理查房，参与人员包括肾内科护士长、主治医师、责任护士、实习护士及低年资护士共6人。

一、病例详细信息及当前状态

患者既往史：2型糖尿病史15年（胰岛素皮下注射控制，空腹血糖6-8mmol/L，餐后2小时血糖8-10mmol/L），高血压病史10年（平素口服氨氯地平5mgqd，血压控制可）；否认冠心病、脑血管病史。查体：身高170cm，体重62kg（干体重设定为60kg），BMI21.5kg/m2；慢性病容，皮肤弹性稍差，双下肢无水肿；内瘘震颤及杂音良好，未闻及血管杂音；心界不大，心率102次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；腹软，无压痛反跳痛。

实验室检查（本次透析前）：血红蛋白85g/L（目标值110-120g/L），血肌酐890μmol/L，尿素氮22.3mmol/L，血钾4.8mmol/L，血钠132mmol/L（正常135-145mmol/L），白蛋白36g/L（正常35-50g/L），NT-proBNP850pg/ml（正常＜300pg/ml），心电图提示窦性心动过速，ST-T段轻度压低。

二、低血压发生原因分析（结合患者个体情况）

责任护士首先汇报：“患者近2周透析中低血压发生率显著升高，需系统分析诱因。根据《血液净化标准操作流程（2021版）》，透析中低血压（IDH）定义为收缩压下降≥20mmHg或平均动脉压下降≥10mmHg，伴或不伴症状。该患者符合IDH诊断，需从容量、血管反应性、心脏储备、药物及其他因素综合评估。”

1.容量相关因素

-干体重设定偏差：患者近1月体重波动大，透析间期体重增长（IDWG）最高达3.5kg（干体重60kg，IDWG占比5.8%，指南推荐≤3-5%），提示干体重可能偏低。患者自述“最近食欲好，晚上吃面条、喝稀粥多”，液体摄入未严格控制。

-超滤率（UFR）过高：本次目标超滤3.2L，UFR=3.2L/4h=0.8L/h，但患者前2小时已超滤1.8L，实际UFR=0.9L/h（超过指南推荐UFR≤13ml/kg/h，患者体重62kg，13ml/kg/h=0.806L/h），短时间内大量脱水导致有效循环血量骤降。

-血浆渗透压下降：患者血钠132mmol/L（偏低），本次透析液钠浓度138mmol/L（常规135-140mmol/L），透析中血钠与透析液钠梯度小，加上葡萄糖（透析液含糖11mmol/L）经透析膜弥散，血浆渗透压下降，水分从血管内向组织间隙转移，加重容量不足。

2.血管反应性降低

-糖尿病自主神经病变：长期高血糖损伤自主神经，导致血管舒缩功能障碍。患者糖尿病史15年，存在“无痛性低血糖”（曾自述“有时测血糖2.8mmol/L但无手抖出汗”），提示交感神经反应性降低，透析中血容量减少时，血管不能及时收缩维持血压。

-贫血未达标：血红蛋白85g/L（目标110-120g/L），携氧能力下降，组织缺氧刺激血管扩张（代偿性增加血流），进一步降低外周阻力。

3.心脏储备功能下降

-患者NT-proBNP850pg/ml（轻度升高），提示存在心肌损伤或心功能不全。糖尿病肾病患者常合并糖尿病心肌病，心肌收缩力减弱，对容量变化的代偿能力降低。透析中血容量减少时，心脏无法通过增加心输出量维持血压。

4.药物影响

-患者规律服用氨氯地平（钙通道阻滞剂），半衰期约35-50小时，晨间（7:00）服药后，血药浓度在透析中（10:00-14:00）仍处于较高水平，可能进一步扩张外周血管，降低血管阻力。

三、护理干预措施讨论（针对个体因素制定）

护士长提问：“针对该患者，如何从预防、发生时处理、长期管理三方面制定护理方案？”

主治医师补充：“需结合调整透析参数与患者教育，避免反复低血压导致肾灌注不足，加重残余肾功能丢失，同时降低心脑血管事件风险。”

1.预防阶段：调整透析方案与容量管理

-优化干体重评估：建议通过生物电阻抗法（BIA）重新测定患者细胞内液、