呼吸与危重症医学：抗血管生成治疗课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：抗血管生成治疗课件

前言01

前言站在呼吸与危重症医学科的护士站，望着走廊尽头病房里正在接受抗血管生成治疗的患者，我总想起三年前第一次接触这类治疗时的震撼——那时一位晚期肺腺癌患者因肿瘤侵犯胸膜导致大量胸腔积液，呼吸困难到只能半卧位，血氧饱和度始终在90%徘徊。当医生决定联用贝伐珠单抗（一种抗血管生成药物）时，我内心满是疑问：“抑制血管生成真能改善他的呼吸状态？”而两周后，患者胸腔积液增长速度明显减慢，复查CT显示肿瘤边缘血管影减少，他甚至能扶着墙在病房里走两步了。那一刻，我真切感受到，抗血管生成治疗不仅是肿瘤靶向治疗的“利器”，更是呼吸与危重症领域破解“血管异常增生”难题的关键钥匙。

从病理机制看，血管生成是机体修复或病理状态下新生血管的过程。在呼吸系统疾病中，无论是肺癌的“血管依赖生长”，还是肺纤维化的“异常血管重塑”，或是重症肺炎的“微血管渗漏”，异常的血管生成都是疾病进展的“加速器”。

前言抗血管生成治疗通过阻断VEGF（血管内皮生长因子）与其受体的结合，抑制内皮细胞增殖和迁移，从而“截断”病变组织的营养供给与炎症扩散。这一机制，让它在肺癌、肺纤维化、顽固性胸腔积液等疾病中展现出独特价值。

但作为护理工作者，我们更清楚：这类药物虽能“精准打击”异常血管，却也可能误伤正常血管——出血、血栓、高血压等并发症如影随形。如何在“治疗获益”与“安全边界”间找到平衡？如何通过细致的护理观察与干预，让患者既能“用得上药”，又能“用得安全”？这是我们每天都在思考的课题。

病例介绍02

病例介绍去年11月，我们科收治了一位让我印象深刻的患者——58岁的张叔，确诊右肺腺癌（IV期，胸膜转移）3个月，外院规律化疗（培美曲塞+顺铂）后疗效不佳，胸腔积液反复增长，每周需穿刺引流800-1000ml，活动后气促评分（mMRC）达3级（“平地走100米或数分钟后需停下喘气”）。转入我院时，他形容自己“像被人掐住脖子睡觉”，夜间只能靠高枕半卧位勉强入睡，家属说他最近总盯着窗户发呆，问他就说“活着太遭罪”。

入院后，多学科会诊（MDT）决定启动抗血管生成治疗：贝伐珠单抗（15mg/kg，每3周1次）联合原化疗方案。治疗前评估：KPS评分60分（“生活大部分需帮助，偶尔能自理”），凝血功能正常（D-二聚体0.8μg/ml），血压130/85mmHg，尿蛋白（-），胸部超声提示右侧胸腔积液（深度7.5cm），胸水CEA（癌胚抗原）45ng/ml（提示肿瘤性）。

病例介绍第一次输注贝伐珠单抗时，张叔攥着输液杆的手直抖：“护士，这药会不会让我咳血？我老同事打了这药后来咳血不止……”我一边调整输液泵速度（初始15滴/分，观察15分钟无反应后调至30滴/分），一边轻声说：“我们会全程守着您，有任何胸闷、头疼或嗓子发甜（提示出血）都马上说。”那次输注顺利完成，张叔的顾虑稍微松了些——但真正的挑战，才刚刚开始。

护理评估03

护理评估针对张叔这类接受抗血管生成治疗的患者，护理评估必须“多维度、动态化”。我常跟新护士说：“别把评估当任务，要像侦探一样，从每一个细节里找线索。”

生理评估基础生命体征：血压是“首要关卡”——抗血管生成药物可能导致血管收缩，约30%患者会出现高血压（张叔第2次用药后血压升至155/95mmHg）；心率与血氧饱和度反映呼吸功能（张叔治疗前静息心率105次/分，SpO?92%，治疗2周后降至88次/分，SpO?95%）。

症状观察：重点关注“出血倾向”（如牙龈出血、痰中带血、黑便）、“血栓信号”（单侧下肢肿胀、胸痛）、“肾功能损伤”（尿量减少、泡沫尿）。张叔治疗第3周出现晨起痰中带少量血丝，我们立即暂停化疗，复查凝血（D-二聚体1.2μg/ml）、胸部CT（未见新发出血灶），确认是肿瘤表面血管脆性增加所致，调整护理措施后未进展。

生理评估实验室指标：血常规（血小板＜100×10?/L时出血风险升高）、凝血功能（INR＞1.5需警惕出血）、尿常规（尿蛋白≥2+提示肾损伤）、肝肾功能（药物代谢相关）。张叔治疗期间血小板始终在120-150×10?/L，尿蛋白（±），未达停药标准。

心理与社会评估张叔刚入院时，我给他做Zung焦虑自评量表（SAS），得分58分（中度焦虑）。他反复问：“这药能让我多活半年吗？”“万一咳血抢救，能不能别插管子？”这背后是对疗效的不确定感和对创伤性治疗的恐惧。家属方面，他儿子是外卖员，女儿在读研究生，经济压力大，曾私下问我：“这药一个月得多少钱？能不能报销？”

治疗依从性评估抗血管生成治疗需长期用药（如肺癌患者可能持续使用至疾病进展），张叔起初