呼吸与危重症医学：室内空气净化课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

呼吸与危重症医学：室内空气净化课件

前言01

前言作为在呼吸与危重症医学科工作了十余年的护士，我常说：“对于肺不好的人，空气不是‘看不见的背景’，而是‘能呼吸的药’。”这句话，是我在无数次临床观察中总结出来的。记得三年前，科里收过一位72岁的COPD（慢性阻塞性肺疾病）急性加重患者张奶奶——她入院时血氧饱和度只有88%，嘴唇发绀，说话只能断断续续说三个字。追问病史才知道，她儿子为了给她“改善居住环境”，半个月前刚把老房子重新刷了墙，结果涂料里的甲醛和TVOC（总挥发性有机物）散不出去，老人每天在密闭的房间里咳嗽、喘憋，最终诱发了急性加重。这件事让我深刻意识到：对呼吸与危重症患者而言，室内空气质量的好坏，可能直接决定病情的稳定与恶化。

前言近年来，随着人们对“健康住宅”的关注，室内空气净化逐渐成为呼吸护理的重要环节。但很多患者和家属对“干净空气”的认知还停留在“没灰尘”“没异味”层面，却忽略了PM2.5、微生物、装修污染物等看不见的“隐形杀手”。今天，我将结合临床真实案例，从护理视角出发，和大家聊聊“室内空气净化”这个与呼吸健康息息相关的话题。

病例介绍02

病例介绍先和大家分享一个让我印象深刻的病例：患者王师傅，58岁，煤矿工人退休，有15年吸烟史，3年前确诊为“重度慢性阻塞性肺疾病（GOLD4级）”，日常活动即感气促（mMRC评分3级），长期家庭氧疗（2L/min，每日≥15小时）。

2023年9月12日，王师傅因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”急诊入院。主诉：“这几天家里开不了窗，楼下在修路，一开窗就有好多灰，我只能关着门，结果痰变浓了，晚上睡觉喘得躺不平。”查体：T36.8℃，R28次/分（静息状态），SpO290%（鼻导管吸氧2L/min），双肺可闻及散在哮鸣音及湿啰音；血常规示白细胞12.3×10?/L（正常4-10），中性粒细胞85%；胸部CT提示双肺透亮度增高，右肺下叶少许炎症。

病例介绍进一步追问环境史：王师傅独居，住所为老小区6楼，无电梯，因楼下道路施工（9月9日起），家属担心粉尘入屋，要求其关闭所有门窗；室内未使用空气净化器，卧室有一台老旧空调（滤网从未清洗），地面有积灰，床头柜上有未清理的烟盒（患者自述“戒不掉，每天偷偷抽2支”）。

结合病史与检查，医生诊断为“COPD急性加重期（AECOPD），合并下呼吸道感染”。而诱因分析中，室内空气污染物（施工粉尘、空调滤网滋生的细菌、烟草烟雾）被明确列为重要因素。

这个病例像一面镜子——它照出了呼吸与危重症患者家庭环境中的常见问题：对“关窗防污染”的误解、对室内污染源的忽视、清洁习惯的缺失。也正是这些问题，让原本稳定的患者突然“倒下”。

护理评估03

护理评估面对王师傅这样的患者，我们护理团队的第一步是“双维度评估”——既评估患者的呼吸状态，也评估其所处的室内环境。这两者互为因果，缺一不可。

环境评估：找出“隐形杀手”污染物类型与浓度：通过便携式空气检测仪（如TSIDustTrakII）检测，王师傅卧室的PM2.5浓度为128μg/m3（国家标准≤35μg/m3），甲醛0.15mg/m3（国标≤0.1mg/m3），细菌菌落数850CFU/m3（国标≤400CFU/m3）。这些数据直接提示：密闭环境下，施工粉尘通过门窗缝隙渗入，空调滤网成为细菌“温床”，烟草燃烧释放的颗粒物和一氧化碳进一步加剧污染。

通风与净化设备：王师傅家无空气净化器，仅靠自然通风（但施工期间未开窗）；空调滤网积灰厚度约2mm，经实验室检测，滤网上附着金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌。

生活习惯：患者有吸烟史且未完全戒断，室内未设置“吸烟区”；地面2天清扫1次（仅用干布擦拭），床单1周更换1次（有明显皮屑）。

患者评估：明确污染对机体的影响症状与体征：患者咳嗽频率从每日10次增至30次，痰量由少量白痰转为每日约50ml黄脓痰（提示感染加重）；静息呼吸频率增快（基础值22次/分→28次/分），辅助呼吸肌参与（耸肩、抬肩），SpO2在相同氧流量下下降（基础94%→90%）。肺功能与炎症指标：入院时FEV1（第一秒用力呼气容积）占预计值28%（基础32%），血气分析示PaCO252mmHg（基础48mmHg），提示通气功能进一步受损；C反应蛋白（CRP）35mg/L（基础8mg/L），提示炎症反应激活。通过评估，我们得出结论：王师傅的急性加重与室内空气污染物（粉尘、细菌、烟草烟雾）直接相关——这些污染物刺激气道黏膜，导致黏液分泌增加、纤毛清除功能下降，为细菌定植创造条件，最终诱发感染和气道痉挛。

护理诊断04

护理诊断依据：痰量增多（50ml/日）、痰色转黄，咳嗽频率增加，双肺湿啰音。05有感染加重的危险与室内空气细菌浓度超标（850CFU/m3），患者气道防