呼吸与危重症医学：重症患者血糖管理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：重症患者血糖管理课件

01前言

前言站在ICU的监护仪前，看着屏幕上跳动的血糖数值，我总会想起三年前带教老师说过的话：“这些数字不是冰冷的，每个小数点的波动都可能牵动着患者的呼吸、循环，甚至生死。”在呼吸与危重症医学领域，重症患者常因严重感染、创伤、机械通气等应激状态，出现糖代谢紊乱——高血糖发生率可达40%-80%。而我们科近五年的病例统计显示，血糖持续＞10mmol/L的患者，呼吸机依赖时间平均延长3.2天，肺部感染率增加27%，死亡率上升19%。

为什么血糖管理如此关键？因为高血糖会直接损伤血管内皮，加重肺组织水肿；抑制中性粒细胞吞噬功能，让本就脆弱的呼吸功能雪上加霜；还会干扰细胞能量代谢，影响器官修复。但更棘手的是，过度降糖导致的低血糖（＜3.9mmol/L）同样危险——可能诱发心律失常、脑缺血，对于已有低氧血症的重症患者，这无异于“二次打击”。

前言所以，重症患者的血糖管理不是简单的“降血糖”，而是一场需要精准平衡的“数字保卫战”。接下来，我将结合近期管过的一个典型病例，和大家分享我们在临床中的实践与思考。

02病例介绍

病例介绍患者张某某，男，68岁，因“发热、咳嗽5天，呼吸困难2天”于2023年8月15日收入我科。既往有2型糖尿病史10年，平时口服二甲双胍0.5gbid，但近3个月因“胃不舒服”自行停药，未监测血糖。入院时体温39.2℃，呼吸35次/分，血氧饱和度（未吸氧）78%，意识模糊，双肺可闻及广泛湿啰音。查血气分析：pH7.32，PaO?55mmHg，PaCO?48mmHg；血常规：白细胞18.6×10?/L，中性粒细胞89%；胸部CT提示双肺弥漫性磨玻璃影，符合重症肺炎、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）表现。

最让我警惕的是血糖值：随机血糖18.7mmol/L（指尖血），空腹静脉血糖13.2mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）7.9%——这说明患者近2-3个月血糖控制本就不佳，加上严重感染的应激，血糖已处于“失控状态”。入院后立即予气管插管机械通气，头孢哌酮舒巴坦抗感染，同时启动胰岛素泵持续输注控制血糖。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，我们的护理评估必须“多维度、动态化”。记得当时接班时，带教老师拉着我逐项核对：“先看病史，再看当前状态，还要预判潜在风险。”具体来说，我们从以下几方面展开：

基础病史与诱因评估患者有明确糖尿病史，近期自行停药，是血糖失控的“基础因素”；重症肺炎导致的全身炎症反应（CRP210mg/L，PCT5.6ng/ml）则是“应激诱因”。两者叠加，使得胰岛素抵抗（IR）加剧——这是重症患者高血糖的核心机制。

血糖监测与波动评估入院后我们每1小时监测指尖血糖（前6小时），同步每2小时测静脉血糖校准。前12小时血糖波动在14.2-20.1mmol/L，胰岛素输注速度从0.1U/(kgh)逐步调整至0.3U/(kgh)（患者体重70kg，初始剂量7U/h，后增至21U/h）。但第16小时，血糖突然降至5.8mmol/L——这提示我们：随着感染控制（体温降至37.8℃）、炎症因子下降，胰岛素敏感性可能回升，需警惕低血糖。

器官功能与用药影响评估患者存在ARDS，机械通气参数为FiO?50%，PEEP10cmH?O，需关注高血糖对肺水清除的影响（高渗状态会加重肺水肿）；同时，患者因休克前期予去甲肾上腺素0.05μg/(kgmin)，血管活性药物会抑制胰岛素分泌，进一步干扰糖代谢。

营养支持与代谢需求评估患者处于高代谢状态（静息能量消耗REE=1.5×BEE），需通过鼻胃管予肠内营养（瑞代，50ml/h），但肠内营养中的碳水化合物（占比50%）会直接影响血糖波动——这也是我们调整胰岛素剂量的重要依据。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出以下核心护理诊断：1.血糖过高与胰岛素抵抗、应激性高血糖、未规律使用降糖药物有关2.潜在并发症：低血糖与胰岛素剂量调整不当、炎症反应减轻后胰岛素敏感性增加有关3.气体交换受损与高血糖导致的肺毛细血管通透性增加、ARDS有关4.营养失调：低于机体需要量与高代谢状态、肠内营养耐受不良（曾出现胃潴留15在右侧编辑区输入内容依据：入院随机血糖18.7mmol/L，HbA1c7.9%，存在感染应激。依据：第16小时血糖5.8mmol/L（接近临界值），肠内营养未完全达标（前12小时仅输注400ml）。依据：PaO?55mmHg，双肺湿啰音，血糖＞10mmol/L持续存在。在右侧编辑区输入内容

护理诊断0ml）有关

依据：体重指数（BMI）20.1kg/m