呼吸与危重症医学：呼吸与能源课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与能源课件

01前言

前言站在ICU的玻璃幕墙外，看着监护仪上跳动的血氧饱和度（SpO?）、二氧化碳分压（PaCO?）数值，我总想起老师说过的那句话：“呼吸是生命的第一能源通道。”从医12年，在呼吸与危重症医学科轮转的日日夜夜，让我深刻体会到——每一次胸廓的起伏，都是人体与外界进行能量交换的“生命泵”。

对健康人而言，呼吸是再自然不过的事：膈肌收缩、胸廓扩张，氧气顺着气道进入肺泡，与血液中的血红蛋白结合，将“生命燃料”输送到全身细胞；代谢产生的二氧化碳则反向排出，维持内环境稳定。可对危重症患者来说，这个“能源通道”随时可能堵塞、失效。我曾见过COPD急性加重的老人因痰液壅塞，SpO?从95%骤降至78%，全身发绀如“蓝人”；也目睹过ARDS患者因肺泡塌陷，每一次呼吸都要消耗平时3倍的能量，最终陷入“呼吸肌衰竭-能量耗竭-多器官功能障碍”的恶性循环。

前言呼吸与能源的关系，本质是“供氧-耗能-代谢”的动态平衡。当呼吸功能受损，不仅氧气摄入减少，呼吸肌本身的过度做功还会成为“能量黑洞”——正常成人静息时呼吸耗能占总能耗5%，而严重呼吸困难时，这个比例会飙升至30%-50%。此时，患者的“能源储备”被过度消耗，修复组织、对抗感染的能力也随之下降。因此，在呼吸与危重症医学的临床实践中，“维护呼吸功能”不仅是维持氧合，更是在“守护生命的能源供给线”。

02病例介绍

病例介绍去年冬天，我们科收了一位让我印象深刻的患者——68岁的张大爷。他因“反复咳嗽、咳痰15年，加重伴气促5天”入院，既往有COPD病史10年，吸烟史40年（20支/日），已戒3年。

入院时，张大爷坐在轮椅上，身体前倾，双手撑膝，呼吸频率32次/分，鼻翼煽动，口唇发绀明显。家属说他这5天痰变多了，是黄色黏痰，咳不出来，晚上根本躺不平，只能半坐着睡。我给他查体时，能摸到明显的桶状胸，双肺叩诊过清音，听诊满布哮鸣音和湿啰音；心率118次/分，律齐，未闻及杂音；指脉氧（未吸氧）79%，血压145/90mmHg。

病例介绍急查血气分析（鼻导管吸氧3L/min）：pH7.32，PaO?58mmHg，PaCO?62mmHg，HCO??30mmol/L——典型的Ⅱ型呼吸衰竭，合并呼吸性酸中毒代偿。胸部CT提示双肺透亮度增高，双下肺可见斑片状渗出影；肺功能提示FEV1/FVC52%，FEV1占预计值38%（GOLD4级）。血生化显示白蛋白32g/L（偏低），前白蛋白150mg/L（正常200-400），提示营养不良；肌酸激酶（CK）280U/L（正常24-195），可能与呼吸肌过度做功有关。

张大爷的情况很典型：COPD急性加重（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸肌处于“高耗能”状态，同时存在营养不良（能源储备不足），形成“呼吸肌疲劳-能量消耗增加-营养不良-呼吸肌更疲劳”的恶性循环。

03护理评估

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估需要从“呼吸功能-能量代谢-整体状态”三个维度展开，就像给一台“能量供给机器”做全面检查。

健康史与致病因素通过与患者及家属沟通，我们梳理出关键信息：①基础疾病：COPDGOLD4级，长期存在气流受限，肺泡通气量不足，导致慢性缺氧和CO?潴留；②急性诱因：冬季受凉后呼吸道感染（黄脓痰提示细菌感染可能），加重气道炎症和分泌物增多；③不良生活史：长期吸烟（已戒），但气道损伤不可逆；④营养状况：家属反映患者近3个月食欲差，体重下降约5kg（从65kg降至60kg），存在能量摄入不足。

身体状况评估（聚焦“呼吸-能量”关联）呼吸功能：呼吸频率（RR）32次/分（正常12-20），节律不规整（间有叹息样呼吸）；辅助呼吸肌（斜角肌、胸锁乳突肌）参与呼吸，可见“三凹征”；肺部听诊湿啰音（气道分泌物阻塞）和哮鸣音（气道痉挛）并存；SpO?（3L/min吸氧）88%，仍低于目标值（COPD患者通常目标90%-93%）。

循环与代谢：心率（HR）118次/分（代偿性增快以弥补缺氧）；血压（BP）145/90mmHg（应激状态下升高）；CK升高提示骨骼肌（包括呼吸肌）分解代谢增强；白蛋白、前白蛋白降低提示蛋白质-能量营养不良（PEM）。

意识与活动：张大爷神志清楚，但注意力不集中，回答问题简短（因呼吸费力）；平卧位时气促加重（膈肌上抬，肺容积减少），无法完成“从床到椅”的转移（活动耐力极差）。

心理社会状况张大爷拉着我的手说：“护士，我是不是快不行了？夜里喘得睡不着，饭也吃不下，拖累孩子。”言语间满是焦虑和无助。家属（儿子）表示“工作忙，只能轮流来陪”，对COPD