呼吸与危重症医学：呼吸与神经交叉课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与神经交叉课件

01前言

前言作为在呼吸与危重症医学科工作十余年的护士，我常感叹人体系统间的“牵一发而动全身”。尤其是呼吸与神经系统的交叉关联——呼吸运动的节律由脑干呼吸中枢调控，而神经肌肉疾病、中枢神经损伤又可能直接导致呼吸衰竭；反过来，缺氧或高碳酸血症也会影响脑功能，甚至引发神经认知障碍。这种双向作用在危重症患者中尤为突出，就像去年冬天我参与护理的一位吉兰-巴雷综合征（GBS）合并呼吸衰竭的患者，其治疗护理过程让我深刻体会到：呼吸与神经的交叉管理，不仅需要专科知识的融合，更需要护理人员具备“全局观”与“细腻心”。

02病例介绍

病例介绍记得那是个寒潮来袭的深夜，120送来了32岁的张女士。她丈夫攥着病历本，声音发颤：“3天前她开始手脚麻木，昨天突然说喘气费劲，今天连抬头都困难……”急诊初步诊断为“吉兰-巴雷综合征，Ⅱ型呼吸衰竭”，转入我科时，她的状态让人心揪——呼吸频率32次/分，浅快而费力，口唇发绀，双上肢肌力2级（仅能平移），双下肢肌力1级（无主动运动），腱反射消失，血气分析提示pH7.28，PaCO?62mmHg，PaO?58mmHg。

追问病史，张女士2周前有过“感冒”，自行服用感冒药后好转，这正是GBS常见的前驱感染史。结合脑脊液蛋白-细胞分离现象（蛋白1.2g/L，细胞数5×10?/L）、神经传导速度减慢的电生理结果，诊断进一步明确。她的呼吸衰竭源于高位脊神经受累导致的膈肌、肋间肌麻痹，属于典型的“神经源性呼吸衰竭”。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，我们的护理评估必须“多线并行”。首先是呼吸功能评估：她的呼吸模式异常（浅快呼吸）、辅助呼吸肌参与（胸骨上窝、锁骨上窝凹陷）、氧合指标恶化（SpO?波动在85%-90%），提示呼吸肌疲劳已进展至失代偿期；其次是神经功能评估：采用MRC肌力评分，四肢近端肌力0-2级，远端1-2级，吞咽功能筛查（洼田饮水试验Ⅴ级）提示存在误吸风险；生命体征与内环境：心率110次/分（代偿性增快），血压145/90mmHg（应激状态），血气显示代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；心理与社会支持：患者意识清楚，眼神焦虑，反复问“我还能好吗？”，丈夫因工作原因需轮流陪护，经济压力较大；并发症风险：长期卧床、肌力下降带来的压疮（Braden评分12分）、深静脉血栓（Caprini评分5分）风险，以及机械通气相关感染风险。

护理评估这些评估不是孤立的——神经功能损伤直接导致呼吸肌无力，呼吸衰竭又加重脑缺氧，进而影响神经功能恢复；而心理压力会增加耗氧量，进一步恶化呼吸负荷。这种“交叉影响”要求我们的护理必须环环相扣。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们列出了以下核心护理诊断（按优先顺序排列）：01躯体活动障碍与周围神经脱髓鞘导致肌力下降有关（依据：MRC肌力0-2级，无法自主翻身）；03有误吸的危险与吞咽功能障碍有关（依据：洼田饮水试验Ⅴ级，吞咽反射减弱）；05低效性呼吸型态与呼吸肌无力、神经冲动传导障碍有关（依据：呼吸频率＞30次/分，PaCO?升高，辅助呼吸肌参与）；02焦虑与突然发病、呼吸窘迫及预后不确定性有关（依据：患者反复询问病情，睡眠浅，易惊醒）；04有皮肤完整性受损的危险与长期卧床、肌力下降有关（依据：Braden评分12分，局部皮肤苍白）；06

护理诊断潜在并发症：呼吸机相关性肺炎（VAP）、深静脉血栓（DVT）、电解质紊乱（依据：机械通气、卧床、激素治疗史）。

05护理目标与措施

首要目标：改善呼吸型态，纠正缺氧与高碳酸血症目标：48小时内呼吸频率降至20-24次/分，PaO?＞60mmHg，PaCO?＜50mmHg；72小时内脱离无创通气转为鼻导管吸氧（根据病情进展动态调整）。

措施：

呼吸支持管理：入院后立即予无创正压通气（NIPPV），参数初始设置IPAP12cmH?O，EPAP4cmH?O，逐步上调至IPAP16cmH?O（以患者能耐受且SpO?＞92%为准）。每2小时检查面罩密闭性，观察面部压痕（后来发现她鼻梁处有轻微压红，及时更换硅胶软面罩并加垫水胶体敷料）。

呼吸肌训练：待病情稍稳（48小时后肌力未进一步下降），指导腹式呼吸——我握着她的手放在腹部，说：“试着用鼻子深吸，让肚子鼓起来，像吹蜡烛那样慢慢用嘴呼出。”每天3次，每次10分钟，帮助她主动参与呼吸控制。

首要目标：改善呼吸型态，纠正缺氧与高碳酸血症排痰护理：虽她咳嗽无力，但我们每4小时予翻身拍背（从下往上、由外向内），配合振动排痰仪（频率20Hz，5分钟/次），必要时经鼻吸痰（负压100-120mmHg），保持气道通畅。