呼吸与危重症医学：呼吸与神经学科课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与神经学科课件

前言01

前言作为在呼吸与危重症医学科工作了十余年的护士，我常感慨：呼吸与神经，看似分属两个系统，实则像缠绕的藤蔓——神经支配呼吸运动，呼吸功能又影响神经供氧，任一环节出问题，都可能引发“蝴蝶效应”。记得刚入行时，带教老师指着监护仪上波动的呼吸曲线说：“你看这起伏，每一次吸气靠膈肌和肋间肌收缩，呼气靠弹性回缩，全由脑干呼吸中枢‘指挥’。要是神经出了问题，比如脊髓损伤或周围神经病变，呼吸肌‘罢工’，患者连自主呼吸都做不到；反过来，严重缺氧或高碳酸血症，又会让大脑‘罢工’，意识模糊甚至昏迷。”

这些年，我参与过脑出血患者的呼吸支持，见证过格林-巴利综合征患者从呼吸机依赖到脱机的全过程，也在COPD急性加重合并肺性脑病的抢救中与神经科同事“背靠背”协作。今天，我想用一个真实病例为线索，和大家聊聊呼吸与神经学科交叉中的护理要点——这不仅是技术的碰撞，更是对“整体护理”理念的深刻实践。

病例介绍02

病例介绍去年11月的一个夜班，急诊用转运床推进来一位38岁男性患者，家属攥着病历本直抹眼泪：“医生，他三天前开始手脚没力气，昨天连说话都费劲，今天突然喘不上气了！”我快速扫了眼转运监护仪：呼吸频率32次/分，血氧饱和度85%（面罩吸氧5L/min），心率118次/分，血压145/90mmHg。患者半卧位，口唇发绀，说话断断续续：“气……上不来……手……脚动不了。”

追问病史：患者10天前有过“感冒”，自服感冒药后好转；近3天双下肢对称性无力，逐渐向上发展至双上肢，伴吞咽困难；无高血压、糖尿病史。急诊查血气分析：pH7.32，PaCO?58mmHg，PaO?55mmHg（面罩吸氧下）；肌电图提示周围神经源性损害；脑脊液蛋白-细胞分离（蛋白1.2g/L，细胞数5×10?/L）。神经科会诊考虑“急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（格林-巴利综合征，GBS）”，呼吸科评估：肺活量仅为预计值的30%（0.8L），存在Ⅱ型呼吸衰竭，立即收入RICU。

护理评估03

护理评估面对这样的患者，我们的护理评估必须“既见树木，又见森林”——既要聚焦呼吸功能，又要追踪神经病变进展。

病史与现况评估患者起病前有前驱感染史，符合GBS典型诱因（约60%患者病前1-4周有呼吸道或胃肠道感染）。症状呈“上升性、对称性”肌无力，从下肢到上肢，累及延髓肌（吞咽困难）和呼吸肌（呼吸衰竭），符合GBS“急性运动轴索型神经病”表现。

身体评估（重点）呼吸功能：呼吸浅快（32次/分），辅助呼吸肌（斜角肌、胸锁乳突肌）参与呼吸，双肺呼吸音低，未闻及明显干湿啰音；触觉语颤减弱（因呼吸肌无力，胸廓活动度降低）；经皮血氧饱和度（SpO?）波动在82%-88%（面罩吸氧5L/min）。

神经功能：肌力评估（MRC评分）：双下肢0级（无法活动），双上肢2级（可水平移动），颈肌1级（不能抬头）；感觉检查：双下肢远端痛觉减退（手套-袜套样感觉障碍）；咽反射减弱，吞咽试验阳性（饮水时呛咳）；自主神经功能：窦性心动过速（118次/分），血压波动（130-150/80-95mmHg）。

辅助检查血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO?↑、PaO?↓）；肌电图显示运动神经传导速度减慢，F波潜伏期延长；脑脊液蛋白升高（“蛋白-细胞分离”是GBS特征）；胸部CT未见明显肺部感染（排除肺炎所致呼吸衰竭）。

心理社会评估患者是家庭主要劳动力（货车司机），突然失能让他焦虑不安，反复问：“我还能走路吗？”“会不会一辈子靠呼吸机？”妻子因照顾他辞职，经济压力大；7岁女儿每天视频时哭着喊“爸爸回家”，患者常背过身抹眼泪。

护理诊断04

护理诊断1基于评估，我们列出了5项主要护理诊断，其中前3项是呼吸与神经交叉的核心问题：2低效性呼吸型态与呼吸肌麻痹、神经冲动传导障碍有关：患者呼吸肌无力导致通气量不足，表现为呼吸浅快、SpO?↓、PaCO?↑。3清理呼吸道无效与吞咽反射减弱、咳嗽无力有关：咽反射减弱易误吸，咳嗽肌无力（咳嗽峰流速＜60L/min）导致痰液滞留，增加肺不张、肺炎风险。4躯体活动障碍与周围神经病变致肌力下降有关：双下肢0级、双上肢2级肌力，日常生活完全依赖他人。5有失用综合征的危险与长期卧床、肌力下降有关：可能出现肌肉萎缩、关节僵硬、深静脉血栓（DVT）等。6焦虑与健康状况突然恶化、经济压力及家庭角色改变有关：患者反复询问预后，睡眠浅（夜间觉醒≥3次），食欲减退（每日进食量＜平时1/2）。

护理目标与措施05

护理目标与措施护理目标需“远近结合”：短期解决呼吸衰竭、预防并发症；长期促进神经功能恢复、改善生活