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2025SCA实践建议：心脏外科手术患者术后疼痛的管理解读精准镇痛，加速康复

目录第一章第二章第三章术后疼痛机制及特点多维度疼痛评估体系阶梯式药物镇痛策略

目录第四章第五章第六章非药物干预措施多模式镇痛方案优化并发症预防与患者教育

术后疼痛机制及特点1.

定位模糊性切口痛源于皮肤和浅表组织的物理损伤，疼痛定位相对模糊，患者常描述为伤口周围一片区域的钝痛，这与体表神经分布的交叉重叠有关。表浅性切口痛常伴随明显的自主神经反应，如局部出汗、皮肤苍白、恶心呕吐等，这是由于疼痛刺激通过脊髓反射弧激活交感神经系统所致。切口痛在深呼吸、咳嗽或体位变动时表现为锐痛，因伤口受到机械牵拉刺激，导致局部组织张力改变，激活伤害性感受器。切口局部出现血肿、感染或组织缺血时，炎症介质（如前列腺素、缓激肽）大量释放，显著降低痛阈，使疼痛程度加重。患者常通过特定体位（如屈曲体位）减轻疼痛，这是因为体位改变可减少切口处肌肉紧张度和机械牵拉力。自主神经伴随症状炎症相关性体位依赖性机械敏感性切口痛的表浅性特征

牵涉痛现象内脏器官病变引起的疼痛常放射至远离病灶的体表区域，如心脏缺血可表现为左肩痛，这与胚胎发育阶段神经节段分布的一致性有关。对扩张刺激敏感内脏痛尤其对空腔器官扩张（如肠胀气）、包膜牵拉（如肝包膜紧张）等机械刺激敏感，而对切割、烧灼等直接损伤不产生痛觉。伴随全身反应深在性内脏痛多伴有显著自主神经症状，包括血压波动、心率改变、出汗等，严重者可出现休克样反应，反映内脏-自主神经反射的激活。定位不精确由于内脏神经传入纤维在脊髓内广泛汇聚，患者常无法准确描述疼痛位置，仅能指出大致区域（如上腹部、胸部后方等）。内脏痛的深在性特点

神经病理性疼痛表现异常性疼痛：非伤害性刺激（如轻微触摸）即可引发剧烈疼痛，源于神经损伤后外周敏化和中枢敏化导致的痛觉传导通路异常重构。自发痛发作：在无任何外界刺激情况下，患者出现阵发性刺痛、电击样痛或烧灼痛，这与损伤神经元的异常自发放电密切相关。感觉缺失与痛觉过敏并存：神经损伤区域常表现为触觉、温度觉减退，同时伴发对机械刺激的过度反应，反映感觉神经纤维的选择性损伤与再生异常。

多维度疼痛评估体系2.

视觉模拟量表(VAS)：采用10cm直线或曲线量表，患者根据主观疼痛强度标记位置，0cm表示无痛，10cm代表最剧烈疼痛，适用于文化程度较高且沟通无障碍的成年患者。数字评分量表(NRS)：要求患者在0-10分范围内选择对应数字描述疼痛程度，其中0分为无痛，10分为难以忍受的剧痛，需每4小时重复评估并记录动态变化趋势。面部表情评分法(FPS)：通过6种渐进式表情图示（从微笑到哭泣）供患者匹配当前感受，特别适用于儿童、老年或语言障碍患者，需配合手势确认理解准确性。标准化评分工具应用

输入标题肢体防御反应面部表情评分评估皱眉、紧闭眼睑等痛苦表情特征，按0-2分分级（0=放松面容，1=间歇性皱眉，2=持续痛苦表情），需两名护士独立观察后取平均值。量化患者深呼吸或咳嗽时的疼痛抑制行为，0分表示完全配合呼吸训练，1分为浅快呼吸，2分为因疼痛拒绝呼吸锻炼。通过触诊胸壁及肩部肌肉硬度分级（0=柔软，1=局部僵硬，2=广泛强直），与自主神经症状（出汗、瞳孔扩大）同步记录。观察患者是否主动护胸或抗拒触碰伤口区域，0分表示自由活动，1分为轻微防护动作，2分为强烈抗拒体位变动或检查操作。呼吸配合度监测肌肉紧张度评估行为观察指标量化

临床指标联动分析将NRS评分与心率增快（20%基线值）、血压波动（收缩压变化30mmHg）进行交叉验证，识别隐匿性疼痛或镇痛过度状态。生命体征相关性统计补救性镇痛药物使用次数与VAS评分的时序关系，建立个体化用药阈值，优化给药间隔时间。药物需求频次分析结合血浆皮质醇、肾上腺素水平升高趋势，客观验证患者主观疼痛评分的可靠性，尤其适用于机械通气患者。生化指标辅助判断

阶梯式药物镇痛策略3.

个体化用药方案根据患者年龄、肝肾功能、疼痛敏感度及手术创伤程度动态调整药物组合，优先选择对心血管影响小的药物（如对乙酰氨基酚替代布洛芬用于高危患者）。多模式镇痛协同作用联合使用不同作用机制的镇痛药物（如阿片类+NSAIDs+局部麻醉药），通过靶向疼痛传导通路的不同环节增强镇痛效果，同时减少单一药物剂量相关副作用。阶梯递进与降阶管理术后早期采用强效联合方案（如静脉PCA联合硬膜外阻滞），随疼痛缓解逐步过渡至口服非阿片类药物，避免长期使用阿片类药物导致的耐受和依赖风险。药物联合使用原则

区域阻滞技术应用椎旁神经阻滞（PVB）：适用于开胸手术患者，通过单次或连续导管注射局麻药，有效减少阿片类药物用量及呼吸抑制风险。竖脊肌平面阻滞（ESPB）：作为新兴技术，可用于胸骨切开术后镇痛，操作简便且并发症发生率低。肋间神经阻滞（ICNB）：针对肋骨牵开或胸