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2025nccn临床实践指南:皮肤鳞状细胞癌(2025.v2)权威指南引领精准诊疗

目录第一章第二章第三章危险因素诊断方法治疗原则

目录第四章第五章第六章治疗方案随访策略新进展与研究

危险因素1.

皮肤长期暴露在紫外线B波段下会导致DNA损伤,引发晒伤、光老化和慢性炎症,显著增加鳞状细胞癌风险。紫外线B波段损伤户外工作者或高原地区居民因长期累积的紫外线暴露,皮肤细胞修复机制逐渐失效,可能诱发癌前病变。累积暴露效应儿童时期反复出现疼痛性晒伤或水疱,可使成年后患鳞癌风险增加3倍以上,需严格做好儿童防晒。儿童期晒伤影响未使用防晒霜或防护衣物的皮肤在强烈紫外线下会产生自由基,导致p53基因突变等分子水平改变。防护缺失后果紫外线照射

免疫抑制与HPV感染HPV-16/18型病毒通过整合宿主基因组干扰抑癌基因功能,在免疫抑制患者中更易诱发皮肤和黏膜鳞癌。高危型HPV持续感染长期使用免疫抑制剂的患者鳞癌发病率较常人高65-250倍,需每3个月进行全身皮肤监测。器官移植后风险CD4细胞计数降低与HPV清除能力下降相关,此类患者肛门生殖器区域鳞癌风险显著增高。HIV相关免疫缺陷

长期接触含砷饮用水或药物可导致掌跖角化症,最终20-30%患者发展为多发性鳞癌。砷化物暴露煤焦油衍生物着色性干皮病疣状表皮发育不良多环芳烃类物质通过形成DNA加合物诱发突变,焦油工人手部鳞癌发病率可达普通人群10倍。XP基因缺陷导致紫外线损伤修复障碍,患者儿童期即可出现多发皮肤肿瘤,需终身避光。EV患者因特定基因突变对β-HPV易感,躯干和四肢易出现泛发性扁平疣样鳞癌前病变。化学致癌物与遗传病

治疗性放射线暴露慢性溃疡恶变热损伤后瘢痕吸烟协同作用既往接受放疗部位出现放射性皮炎后,约10%患者可能在20-30年后发生辐射相关鳞癌。深度烧伤愈合后的萎缩性瘢痕中,约2%可能发展为Marjolin溃疡,具有高度侵袭性特征。下肢静脉溃疡或压疮超过10年未愈者,边缘出现硬结或增生提示可能癌变,活检确诊率约2-3%。烟草中的亚硝胺等物质可增强紫外线致癌效应,吸烟者头颈部鳞癌风险增加1.5-2倍。其他因素(电离辐射、烧伤瘢痕等)

诊断方法2.

病史采集与体格检查全面病史回顾:重点询问紫外线暴露史(如职业性阳光暴露、晒伤史)、免疫抑制状态(如器官移植后、HIV感染)、HPV感染史、化学致癌物接触(如砷剂)、慢性皮肤病变(如烧伤瘢痕、慢性溃疡)及家族遗传病(如着色性干皮病)。皮损特征评估:通过视诊和触诊记录皮损的形态(斑块/结节)、大小、颜色、表面特征(溃疡/结痂/出血)、生长速度及部位(头颈部、手背等日光暴露区),结合高危特征(直径2cm、浸润深度≥2mm、耳部/唇部病变)判断侵袭性风险。全身症状筛查:排查区域淋巴结肿大(提示转移可能)、神经侵犯症状(疼痛/麻木)及远处转移相关表现(如体重下降、骨痛)。

必要时补充免疫组化(如p16检测以排除HPV相关鳞癌)或分子标志物(如TP53突变)辅助鉴别诊断。特殊染色与分子检测首选切除活检或穿刺活检,确保取材深度达网状真皮深层以评估肿瘤浸润深度(Breslow厚度)及神经/淋巴管侵犯情况;浅表活检可能导致低估分期。活检技术选择明确组织学亚型(如角化型/非角化型)、分化程度(高/中/低分化)、切缘状态及高危病理特征(如神经周围浸润、淋巴血管侵犯)。病理学分析要点皮肤活检规范(包括网状真皮深层)

软组织检查首选:超声无辐射且成本低,适合乳腺/甲状腺等浅表器官,但受气体和骨骼限制。肺癌筛查金标准:低剂量CT可检出毫米级肺结节,辐射量需严格控制,不适用于孕妇。功能成像突破:PET-CT实现代谢活性检测,对转移灶灵敏度高,但造影剂可能引发过敏反应。成本效益平衡:X线作为初筛手段性价比突出,MRI虽无辐射但资源紧张,需优先重症患者。技术互补逻辑:CT+MRI组合可覆盖大部分肿瘤诊断需求,超声引导穿刺活检实现精准诊疗。检查方法优势劣势适用场景超声无辐射、价格低、操作简便无法穿透骨骼和空气乳腺、甲状腺、肝脏等软组织检查CT高分辨率、三维成像、快速有辐射、对早期胃肠道病变不敏感肺癌筛查、深部肿瘤检查MRI软组织分辨率高、无辐射价格高、检查时间长、金属禁忌颅脑、脊髓、肝癌等检查PET-CT全身肿瘤筛查、功能成像辐射量大、成本极高转移性肿瘤诊断X线快速、经济、骨骼显影清晰分辨率低、辐射风险骨折、肺部初筛影像学评估转移(超声、CT、PET-CT)

重点评估免疫抑制患者(如移植后、长期免疫抑制剂使用)的感染风险及治疗耐受性,必要时调整治疗方案(如减量放疗或优先免疫治疗)。免疫功能状态筛查心血管疾病、糖尿病等合并症对手术/麻醉风险的影响,优化围术期管理(如血糖控制、抗凝调整)。慢性病管理记录患者当前用药(如抗凝药、免疫抑制剂),避免与系统治疗(如西妥昔单抗)的潜在冲突。药

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