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2025SID/AMD建议解读：妊娠营养治疗妊娠营养的科学指导方案

目录第一章第二章第三章妊娠期代谢生理特征妊娠合并糖尿病病理特点妊娠合并肥胖病理特点

目录第四章第五章第六章能量需求与体重管理策略微量营养素补充指南特殊人群营养风险防控

妊娠期代谢生理特征1.

正常妊娠代谢适应机制妊娠期母体通过降低自身代谢速率，优先将葡萄糖、氨基酸等营养物质输送给胎儿，确保其器官发育需求。胎盘分泌的人胎盘生乳素通过拮抗胰岛素功能，促进母体脂肪分解以提供胎儿能量。能量分配优化孕早期基础代谢率可能轻微下降，孕中晚期因胎儿快速生长需求，代谢率提升15%-20%。血容量扩张40%-50%及心输出量增加30%共同支持代谢需求。代谢率阶段性波动肠道脂肪吸收效率提升50%，蛋白质呈正氮平衡状态以支持子宫、乳腺增生及分娩储备。钙、铁等矿物质吸收增强，满足胎儿骨骼与血液系统发育。营养储备与利用重构

要点三糖代谢失衡胎盘激素（如胎盘生乳素、孕酮）诱导胰岛素抵抗，若胰腺β细胞代偿不足则导致妊娠糖尿病，需通过饮食调整与血糖监测管理。要点一要点二脂代谢紊乱血脂水平升高50%若伴随氧化应激加剧，可能损伤血管内皮功能，增加子痫前期风险。适度运动与ω-3脂肪酸补充可改善脂代谢。甲状腺功能代偿妊娠期甲状腺激素需求增加30%-50%，碘储备不足可能引发亚临床甲减，需通过尿碘检测与早期干预避免胎儿神经发育受损。要点三病理机制动态调节

胎盘激素的核心作用人胎盘生乳素（hPL）：直接拮抗胰岛素受体信号通路，促进脂肪分解与糖异生，确保胎儿持续获得葡萄糖供应。孕酮与雌激素：孕酮通过抑制GLUT4转运体降低外周组织葡萄糖摄取，雌激素则增强肝脏胰岛素抵抗以维持母体血糖水平。要点一要点二胰岛素抵抗的双向调节生理性胰岛素抵抗：妊娠中晚期胰岛素敏感性下降50%-60%，为胎儿提供充足营养。产后6周内多数产妇可自然恢复。病理性胰岛素抵抗：若伴随肥胖或遗传易感性，可能发展为持续性胰岛素抵抗，需通过膳食纤维摄入与抗阻运动改善代谢灵活性。关键激素与胰岛素抵抗

妊娠合并糖尿病病理特点2.

胎儿高胰岛素血症机制母体高血糖环境：母体血糖通过胎盘被动扩散至胎儿循环，刺激胎儿胰腺β细胞增生，导致胰岛素分泌过度。胰岛素样生长因子作用：高血糖环境下胎儿胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平升高，进一步促进胎儿组织对葡萄糖的摄取和脂肪合成。远期代谢风险：胎儿期高胰岛素血症可能引发出生后胰岛素抵抗，增加儿童期肥胖及成年期2型糖尿病风险。

糖尿病孕妇胎盘绒毛表面积增大40%，合体滋养层基底膜增厚，GLUT1表达上调2-3倍胎盘结构改变子宫胎盘血管阻力降低35%，血流量增加导致葡萄糖转运效率提升血流动力学变化胎盘己糖激酶和丙酮酸激酶活性增强，加速葡萄糖磷酸化过程代谢酶活性异常胰岛素受体底物-1/2磷酸化水平异常，干扰生理性葡萄糖转运调控转运调节失衡胎盘葡萄糖转运效率

胎儿生长促进因素胎盘系统A氨基酸转运体活性提高，胎儿血浆支链氨基酸浓度升高50%氨基酸转运增强胎儿肝脏PPARγ表达上调，促进脂肪细胞分化储存脂质代谢重编程高血糖诱导的氧化应激导致胎盘血管内皮功能障碍，引发代偿性血管增生氧自由基损伤

妊娠合并肥胖病理特点3.

代谢紊乱核心环节肥胖孕妇体内脂肪组织过度分泌TNF-α、IL-6等促炎因子，通过JNK/NF-κB信号通路加剧胰岛素受体底物磷酸化异常，导致胰岛素信号传导障碍。胎盘分泌的人胎盘催乳素（hPL）与脂肪细胞释放的游离脂肪酸（FFA）协同作用，进一步抑制PI3K-Akt通路活性，使胰岛素抵抗程度较普通孕妇增加40%-60%。持续高血糖状态又反向激活氧化应激反应，促进脂肪组织巨噬细胞浸润，形成胰岛素抵抗-炎症-氧化应激三位一体的病理闭环。胎盘激素放大效应恶性循环形成胰岛素抵抗与炎症循环

线粒体功能障碍FFA在β细胞内过度堆积导致乙酰辅酶A生成过量，抑制丙酮酸脱氢酶活性，减少ATP合成，削弱葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）反应。内质网应激饱和脂肪酸（如棕榈酸）激活未折叠蛋白反应（UPR），促使CHOP蛋白表达上调，诱发β细胞凋亡，该过程在妊娠中晚期尤为显著。脂质代谢重编程肥胖状态下脂肪酸氧化产物（如神经酰胺）积累，通过PPARγ通路改变β细胞基因表达谱，使其向非功能性细胞转化。010203脂毒性对β细胞损害

营养过剩传递母体高血糖经胎盘GLUT1/3转运体被动扩散，刺激胎儿胰岛β细胞增生，导致胎儿高胰岛素血症，促进脂肪和蛋白质合成，形成大于胎龄儿（LGA）。母体游离脂肪酸通过胎盘FATP/CD36转运系统进入胎儿循环，直接干扰胎儿下丘脑能量平衡调节中枢的发育编程。表观遗传修饰母体肥胖诱导的DNA甲基化改变（如PPARGC1A基因超甲基化）可永久性影响胎儿肝脏糖异生能力，增加子代远期代谢综合征风险。组蛋白修饰异