（2025版）急性肠系膜缺血外科诊疗专家共识解读PPT课件.pptxVIP

2025中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识（2025版）解读精准诊疗，守护生命健康

目录第一章第二章第三章共识背景与概述疾病基础与病理机制临床诊断标准

目录第四章第五章第六章外科治疗策略内科与综合管理预后评估与展望

共识背景与概述1.

制定目的与意义针对我国AMI外科诊疗存在的关键问题（如干预时机选择缺乏统一标准、血运重建技术应用差异大等），通过制定全国性专家共识，建立标准化诊疗路径，减少临床决策的随意性。规范诊疗流程AMI病死率高达30%-80%，共识通过明确早期诊断指标、外科干预时机及技术操作规范，旨在提高救治成功率，改善患者预后。降低病死率共识整合胃肠外科、血管外科、急诊科等多学科经验，强化团队协作模式，解决肠管活力判断、损伤控制手术等跨专业难题。推动多学科协作

外科干预时机标准化首次明确剖腹探查与血管再通的指征（如肠壁缺血时间窗、影像学临界值），减少经验依赖，提出黄金6小时干预时间框架。血运重建技术规范细化开放手术与腔内技术的适应证选择（如栓子位置、肠管坏死范围），规定血管取栓、支架植入等操作的技术细节与并发症防控。术中评估体系创新引入荧光显像、多普勒超声等新技术辅助肠管活力判断，制定可逆性缺血-不可逆坏死的量化评估标准。术后管理策略升级建立二次探查手术的客观指征（如乳酸动态监测、腹腔压力阈值），提出肠外营养支持与菌群调节的联合方案。核心更新要点

临床科室覆盖共识主要适用于胃肠外科、血管外科、急诊科等接诊AMI的科室，尤其针对三级医院急危重症救治中心。聚焦60岁以上合并心血管基础疾病的高危人群，以及突发剧烈腹痛但体征不符的疑似AMI患者。兼顾不同级别医院实施条件，对基层医院提出转诊预警指标，对高级别中心明确复杂病例处理规范。患者人群界定医疗资源适配适用范围与目标人群

疾病基础与病理机制2.

定义与分类动脉栓塞型：主要由心源性栓子（如房颤、心肌梗死附壁血栓）脱落阻塞肠系膜上动脉所致，表现为突发剧烈腹痛与体征分离，早期肠鸣音活跃，后期出现腹膜刺激征。血管造影是确诊金标准，需紧急取栓手术联合抗凝治疗（如低分子肝素钙）。动脉血栓形成型：多继发于动脉粥样硬化，常见于肠系膜上动脉起始部，症状进展较缓，常有慢性缺血前驱表现（如餐后腹痛、体重下降）。CT血管成像显示管腔狭窄，治疗需血管重建（旁路移植或成形术），术后长期抗血小板（如阿司匹林）。静脉血栓形成型：因门静脉高压、高凝状态或腹腔感染导致肠系膜静脉血栓，腹痛渐进性加重，伴呕吐、便血。增强CT可见静脉充盈缺损，治疗以抗凝（华法林）为主，合并肠坏死时需肠段切除。

高龄人群风险陡增:70岁以上人群急性肠系膜缺血(AMI)发病率达18.4/10万人年，是总体人群的5倍，凸显老年急腹症筛查必要性。性别差异显著:女性栓塞性AMI发病率是男性2倍（引用男女比例2:1数据），可能与心血管疾病性别分布差异相关。诊断挑战与高死亡率并存:尽管CT-血管造影普及，AMI总死亡率仍超50%，但早期血运重建患者存活率显著提升，强调及时干预的临床价值。慢性缺血被低估:CMI发病率1.4/10万人年，仅为AMI的38%，反映动脉粥样硬化性缺血的诊断标准争议与认知不足现状。流行病学特征

缺血级联反应血管阻塞或低灌注引发肠壁缺氧，黏膜屏障破坏导致细菌移位、内毒素血症，进而触发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官衰竭。诊断延迟早期症状非特异（如腹痛与体征不符），影像学检查（如CT血管成像）普及不足，导致确诊时已发生不可逆肠坏死。治疗复杂性需多学科协作（血管外科、重症医学等），动脉型需紧急血运重建，静脉型需抗凝与感染控制并存，非闭塞型需纠正原发病（如心衰、休克）。病理机制与高病死率

临床诊断标准3.

临床表现特点患者常表现为脐周或上腹部突发性剧烈绞痛，疼痛程度与体征不符，早期腹部压痛轻微，肠鸣音可正常或活跃。随着病情进展，疼痛转为持续性钝痛，伴腹膜刺激征（如肌紧张、反跳痛）。突发剧烈腹痛多数患者伴随恶心、呕吐，呕吐物可为胃内容物或血性液体。部分病例出现腹泻或频繁便意，后期可能发展为血便（暗红色或鲜红色），提示肠黏膜缺血坏死。胃肠道排空症状早期可能出现心率增快、血压下降等休克表现，实验室检查可见白细胞升高、乳酸堆积及D-二聚体水平增高，反映组织缺血和微血栓形成。全身反应

CT血管造影（CTA）为首选影像学检查，可清晰显示肠系膜动脉或静脉的栓塞、血栓形成及侧支循环情况，同时评估肠壁增厚、肠管扩张或气肿等缺血继发改变。作为金标准，能动态观察血管阻塞部位和范围，适用于需同时进行血管内介入治疗（如取栓或溶栓）的病例。用于筛查肠系膜动脉血流速度异常或静脉血栓，尤其适合肾功能不全患者，但受操作者经验及肠气干扰较大。结合血常规（白细胞计数升高）、乳酸水平（反映组织缺氧）、凝血功能（D-二聚体升高）等指标，辅助判断缺血程