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研究报告

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紧张型精神分裂症多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、总则

1.1定义与分类

紧张型精神分裂症是一种常见的慢性精神疾病，其特征在于个体表现出持续的紧张状态，包括紧张性木僵、紧张性兴奋以及紧张性不安等表现。这种疾病在临床上具有较为复杂的症状表现，患者可能同时出现运动障碍、情感淡漠和思维障碍等症状。在精神分裂症的分类中，紧张型精神分裂症被单独列为一种亚型，与其他亚型如偏执型、青春型、未分化型等有所区别。

紧张型精神分裂症的定义主要基于患者的症状特点，包括运动行为异常、情绪不稳定以及认知功能受损等方面。在运动行为方面，患者可能表现为木僵状态，即长时间的静止不动、肌张力增高或紧张性兴奋，表现为不自主的、无目的性的运动。在情绪方面，患者常常出现情感淡漠、反应迟钝和社交退缩等症状。在认知功能方面，患者可能存在注意力不集中、记忆力减退和思维混乱等问题。

根据紧张型精神分裂症的症状特点和病程发展，可将该疾病分为急性期、亚急性期和慢性期。在急性期，患者症状较为明显，表现为明显的紧张状态；在亚急性期，患者症状有所减轻，但仍存在明显的功能障碍；而在慢性期，患者症状可能持续存在，但程度相对减轻，但仍对日常生活和工作造成影响。此外，根据患者的病情严重程度，还可将紧张型精神分裂症分为轻度、中度和重度三个等级，以便于临床医生进行个体化的治疗和评估。

1.2流行病学特点

(1)紧张型精神分裂症在全球范围内的发病率相对较低，但其在不同地区和不同文化背景下存在一定的差异。研究表明，该疾病在发展中国家和发达国家中均有分布，且在不同年龄群体中均可见到。

(2)紧张型精神分裂症发病年龄多在成年早期，男性患者略多于女性。该疾病具有慢性病程的特点，患者可能在发病初期症状不明显，随着病情的发展，逐渐出现明显的症状和功能障碍。

(3)流行病学调查发现，紧张型精神分裂症患者的复发率较高，复发与多种因素相关，如疾病严重程度、治疗依从性、社会支持系统等。此外，该疾病对患者及其家庭的社会功能和生活质量造成严重影响，给社会卫生资源带来较大负担。

1.3诊断标准

(1)紧张型精神分裂症的诊断主要依据美国精神疾病诊断与统计手册（DSM-5）和世界卫生组织国际疾病分类（ICD-10）中的诊断标准。DSM-5将紧张型精神分裂症归类为精神分裂症谱系障碍，而ICD-10则将其归类为精神分裂症和其他精神分裂症样障碍。

(2)根据DSM-5的诊断标准，紧张型精神分裂症患者需满足以下条件：在至少一个月的时间内，出现以下症状之一：紧张性木僵、紧张性兴奋或紧张性不安。同时，这些症状应与患者的个性特征不符，并导致显著的社交、职业或其他重要功能领域的损害。

(3)具体症状包括但不限于：持续的、非自愿的、非自主的运动障碍，如木僵或兴奋；情感反应减弱或缺乏；思维和言语的异常，如思维散漫、言语不连贯或难以理解；行为异常，如刻板行为或仪式性行为。此外，患者的症状应排除其他精神疾病或躯体疾病所致的类似症状。

在诊断过程中，临床医生还需考虑患者的病史、家族史、精神状态检查和实验室检查结果。病史和家族史有助于了解患者的精神疾病发展过程和家族遗传倾向。精神状态检查包括对患者认知功能、情感状态、行为表现等方面的评估。实验室检查则用于排除其他可能引起类似症状的躯体疾病。综合以上信息，临床医生可对紧张型精神分裂症进行准确的诊断。

二、病因与发病机制

2.1神经生物学机制

(1)神经生物学机制在紧张型精神分裂症的发病中起着关键作用。研究表明，该疾病与大脑中某些神经递质系统的失衡有关，尤其是多巴胺和谷氨酸系统。多巴胺系统过度活跃可能导致阳性症状，如兴奋、幻觉和妄想；而谷氨酸系统功能障碍则与阴性症状，如情感淡漠和社交退缩有关。

(2)神经影像学研究表明，紧张型精神分裂症患者的大脑结构和功能存在异常。例如，前额叶皮层、纹状体和扣带回等区域的结构异常可能与症状的产生和维持有关。此外，这些区域的神经活动异常也已被观察到，如前额叶皮层活动减弱和纹状体多巴胺能神经递质释放增加。

(3)研究还发现，紧张型精神分裂症患者存在基因易感性和免疫系统的异常。基因变异可能导致神经递质系统失衡，而免疫系统异常可能与炎症反应有关，从而影响大脑功能。这些机制相互作用，共同导致紧张型精神分裂症的发病。尽管目前对神经生物学机制的研究尚不完全，但它们为理解和治疗该疾病提供了重要的理论基础。

2.2遗传因素

(1)遗传因素在紧张型精神分裂症的发病中扮演着重要角色。多项研究表明，该疾病的遗传风险较高，家族史阳性率可达到30%至60%。例如，一项针对近亲双生子的大规模研究发现，同卵双生子患紧张型精神分裂症的风险是一般人群的50倍，而异卵双生子患病的风险则与一般人群相似。

(2)研究人员通过全基因组