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研究报告

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骨髓坏死多学科决策模式中国专家共识（2025版）

第一章骨髓坏死概述

1.骨髓坏死定义与分类

骨髓坏死是一种由于骨组织缺血、缺氧或感染等原因导致的骨细胞死亡。根据病因和病理变化，骨髓坏死可以分为多种类型。其中，缺血性骨髓坏死是最常见的类型，通常由血管病变、血液高凝状态或血管内血栓形成等因素引起。此类骨髓坏死的特点是骨组织缺血导致细胞代谢障碍，进而引发细胞死亡。感染性骨髓坏死则是由细菌、真菌或病毒等病原体引起的骨组织感染，导致骨组织炎症和坏死。此外，骨髓坏死还可以根据病变范围分为局限性骨髓坏死和弥漫性骨髓坏死。局限性骨髓坏死病变范围较小，通常局限于骨组织的一部分；而弥漫性骨髓坏死病变范围较广，可累及整个骨组织或多个骨组织。

在骨髓坏死分类中，根据病情严重程度，可分为轻度、中度和重度骨髓坏死。轻度骨髓坏死表现为骨组织局部缺血，骨细胞出现轻微的形态学改变，但骨组织结构基本保持完整。中度骨髓坏死骨组织出现明显缺血，骨细胞形态学改变明显，骨小梁出现断裂，骨组织结构开始破坏。重度骨髓坏死骨组织广泛缺血，骨细胞大量死亡，骨小梁完全断裂，骨组织结构严重破坏，甚至出现骨组织液化。

根据骨髓坏死的发病部位，可以分为脊柱骨髓坏死、骨盆骨髓坏死和四肢骨髓坏死等。脊柱骨髓坏死多见于老年人，由于退行性变或创伤等原因导致。骨盆骨髓坏死多见于青少年，可能与骨盆发育异常或创伤有关。四肢骨髓坏死则多见于骨关节疾病、创伤或感染等。不同部位的骨髓坏死在临床表现、诊断和治疗方面存在差异，需要根据具体情况进行综合评估和处理。

2.骨髓坏死发病机制

(1)骨髓坏死的发生机制复杂，主要包括缺血、感染和代谢紊乱等因素。缺血性骨髓坏死是由于骨组织血供不足，导致骨细胞缺氧，进而引发细胞死亡。这种缺血可能由血管病变、血液高凝状态或血管内血栓形成等因素引起。感染性骨髓坏死则是由细菌、真菌或病毒等病原体侵入骨组织，引发炎症反应和细胞损伤。此外，代谢紊乱如高钙血症、糖尿病等也可能导致骨髓坏死。

(2)在缺血性骨髓坏死的过程中，骨组织血供减少导致氧气和营养物质供应不足，细胞代谢产生乳酸等代谢废物，引起细胞内酸中毒。细胞内酸中毒进一步导致细胞膜损伤，细胞内外离子平衡紊乱，最终导致细胞死亡。同时，缺血还会引发炎症反应，释放多种炎症介质，加剧骨组织的损伤。

(3)感染性骨髓坏死的发生机制与缺血性骨髓坏死有所不同。病原体侵入骨组织后，首先引起局部炎症反应，释放炎症介质，导致骨组织血管扩张、通透性增加，进一步加重缺血。炎症反应还会破坏骨组织结构，导致骨细胞死亡。此外，某些病原体如结核杆菌、布鲁氏菌等可以直接侵入骨细胞，破坏细胞结构和功能，引发骨髓坏死。在代谢紊乱引起的骨髓坏死中，如高钙血症会导致骨细胞内钙离子浓度升高，影响细胞代谢和功能，进而导致细胞死亡。

3.骨髓坏死临床特征

(1)骨髓坏死的临床特征主要表现为疼痛、肿胀、功能障碍和局部皮肤改变。疼痛是骨髓坏死最常见的症状，通常为持续性钝痛或刺痛，夜间加重。疼痛的原因可能与骨组织缺血、炎症和骨细胞死亡有关。肿胀是由于局部炎症反应和细胞坏死导致组织液渗出，引起局部肿胀。肿胀区域皮肤可能出现红、热、痛等炎症反应。功能障碍表现为关节活动受限，患者可能无法进行正常的日常活动。

(2)骨髓坏死的患者可能出现全身症状，如发热、乏力、食欲不振等。全身症状可能与局部炎症反应和病原体侵入有关。在某些情况下，患者可能出现关节积液，表现为关节肿胀、疼痛和活动受限。关节积液的性质可能为浆液性、纤维素性或脓性，取决于病因和病情。在慢性骨髓坏死病例中，患者可能出现关节僵硬、畸形和骨关节炎等并发症。

(3)根据骨髓坏死的部位和程度，临床表现可能有所不同。例如，脊柱骨髓坏死可能导致腰部疼痛、下肢麻木或无力，严重时可能影响脊髓功能，出现大小便失禁等症状。骨盆骨髓坏死可能引起骶髂关节疼痛、下肢放射痛，严重者可能影响盆腔器官功能。四肢骨髓坏死则可能导致关节疼痛、功能障碍和局部皮肤改变。此外，骨髓坏死的患者在进行影像学检查时，如X光、CT或MRI，可观察到骨组织密度降低、骨小梁断裂、骨坏死灶等特征性改变。

第二章多学科团队协作

1.多学科团队构成

(1)多学科团队（MDT）在骨髓坏死治疗中发挥着关键作用，其构成通常包括骨科医生、放射科医生、病理科医生、感染科医生、血液科医生、康复科医生、护理人员和营养师等。骨科医生负责诊断、治疗和手术操作；放射科医生提供影像学诊断和监测；病理科医生进行组织病理学检查，确定病因和病变程度；感染科医生处理感染问题；血液科医生负责血液学检查和治疗；康复科医生指导患者康复训练；护理人员提供日常护理和健康教育；营养师则关注患者的营养状况和饮食调整。

(2)MDT团队中，每位成员都具备各自领域的专