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研究报告

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低钙血症多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、低钙血症概述

1.低钙血症的定义与分类

低钙血症是一种常见的电解质代谢紊乱疾病，其定义是指血液中钙离子浓度低于正常范围。正常情况下，血清钙浓度通常维持在2.1至2.6毫摩尔/升之间。低钙血症的发病机制复杂，可能与多种因素有关，包括钙摄入不足、钙吸收不良、钙排泄过多、维生素D缺乏、甲状腺功能亢进、肾脏疾病以及某些药物的影响等。

根据发病原因和病情轻重，低钙血症可分为以下几类：原发性低钙血症是指由于钙摄入不足、钙吸收不良或钙排泄过多等原发疾病引起的钙代谢异常；继发性低钙血症是指由于其他系统疾病如甲状腺功能亢进、肾脏疾病等导致的钙代谢紊乱；特发性低钙血症是指病因不明，患者无其他相关疾病，仅表现为低钙血症。据统计，原发性低钙血症约占所有低钙血症病例的70%。

低钙血症的临床表现多样，轻者可能无明显症状，重者可出现严重的神经肌肉症状，如手足抽搐、肌肉痉挛、心律失常等。例如，某患者，女性，55岁，因反复出现手部抽搐、口周麻木等症状就诊。经检查，发现其血清钙浓度为1.8毫摩尔/升，诊断为原发性低钙血症。经过调整饮食结构、补充钙剂和维生素D等治疗，患者症状明显改善。此外，低钙血症还可能增加患者骨折的风险，尤其在老年人中更为常见。因此，早期诊断和及时治疗对预防低钙血症的并发症具有重要意义。

2.低钙血症的流行病学特点

(1)低钙血症在各个年龄阶段均有发生，但以中老年人群更为常见。随着年龄的增长，钙吸收能力下降，肾脏排泄钙的能力减弱，以及某些慢性疾病的影响，导致低钙血症的发病率逐渐上升。

(2)女性患者多于男性，可能与女性在绝经后雌激素水平下降，影响钙代谢有关。此外，孕妇和哺乳期妇女由于钙需求量增加，也更容易出现低钙血症。

(3)低钙血症的发病率在不同地区存在差异，发达国家由于饮食结构中钙摄入量较高，发病率相对较低；而在发展中国家，由于饮食习惯和营养状况的影响，低钙血症的发病率较高。此外，城市居民与农村居民之间也存在一定的差异，城市居民由于生活方式和饮食习惯的改变，低钙血症的发病率可能高于农村居民。

3.低钙血症的病理生理机制

(1)低钙血症的病理生理机制主要涉及钙的吸收、代谢和排泄三个环节。钙是人体必需的矿物质之一，参与多种生理功能，包括神经传导、肌肉收缩、血液凝固和细胞信号传递等。正常情况下，钙的吸收主要发生在小肠，其中活性维生素D是调节钙吸收的关键因素。当活性维生素D水平不足时，肠道对钙的吸收能力下降，导致血钙水平降低。例如，某患者，男性，65岁，因慢性肾功能不全入院治疗。由于肾功能损害，其活性维生素D水平显著降低，导致肠道钙吸收减少，最终出现低钙血症。

(2)钙的代谢还受到甲状腺激素、甲状旁腺激素和降钙素等激素的调节。甲状旁腺激素（PTH）的主要作用是增加血钙水平，通过促进肾脏排泄磷和重吸收钙来实现。当血钙水平降低时，PTH分泌增加，从而增加肾小管对钙的重吸收和对磷的排泄。然而，当PTH分泌过度或作用异常时，可能导致血钙水平过高，从而引起高钙血症。某患者，女性，50岁，因反复出现肌肉痉挛和心律失常就诊。检查发现其血钙浓度为3.0毫摩尔/升，诊断为高钙血症。经检查发现，患者患有甲状腺功能亢进，导致PTH分泌异常。

(3)钙的排泄主要通过肾脏完成，受多种因素影响。在正常情况下，肾脏通过调节尿钙排泄来维持血钙水平的稳定。当肾脏功能受损时，如慢性肾脏病，肾脏对钙的重吸收能力下降，导致血钙水平降低。此外，某些药物，如利尿剂和钙通道阻滞剂，也可能通过影响肾脏对钙的重吸收而引起低钙血症。某患者，男性，70岁，因长期服用利尿剂治疗心脏病，出现手脚抽搐和肌肉痉挛等症状。检查发现其血钙浓度为1.8毫摩尔/升，诊断为低钙血症。经调整药物治疗后，患者症状得到缓解。

二、低钙血症的诊断

1.临床表现与病史采集

(1)低钙血症的临床表现多样，轻者可能仅表现为轻微的症状，如手脚麻木、刺痛感或肌肉抽搐，而重者则可能出现严重的神经肌肉症状。据统计，约有80%的低钙血症患者会出现肌肉痉挛，尤其是在夜间或运动后加剧。例如，某患者，女性，45岁，因反复出现夜间手脚抽搐而被诊断为低钙血症。在病史采集中发现，患者有长期低钙饮食史，同时伴有慢性肾功能不全。

(2)低钙血症的患者还可能出现口周麻木、头痛、视力模糊、心律失常等症状。这些症状可能与神经传导障碍有关，因为钙离子在神经传导过程中起着重要作用。某患者，男性，60岁，因反复出现心悸和视力模糊就诊。在详细询问病史时，发现患者有慢性肾病病史，血钙水平仅为1.5毫摩尔/升，诊断为低钙血症。患者在接受钙剂补充和透析治疗后，症状有所缓解。

(3)除此之外，低钙血症还可能影响患者的心理状态，导致情绪波动、焦虑和抑郁等心