细胞外液缺失多学科决策模式中国专家共识（2025版）.docxVIP

研究报告

PAGE

1-

细胞外液缺失多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、细胞外液缺失概述

1.细胞外液缺失的定义和分类

细胞外液缺失，简称细胞外液缺水，是指人体细胞外液（包括组织液和血浆）的量减少，导致电解质平衡紊乱、循环血量减少，进而影响器官功能和代谢的一组临床病理状态。根据细胞外液缺失的严重程度，可分为轻度、中度和重度。轻度细胞外液缺失通常表现为口渴、尿量减少、乏力等症状，其失水量约为体重的2%-4%。中度细胞外液缺失则可能引起血压下降、心率加快、皮肤干燥、精神萎靡等，失水量约为体重的4%-6%。而重度细胞外液缺失可能导致休克、昏迷甚至死亡，失水量超过体重的6%。

细胞外液缺失的病因多种多样，主要包括脱水、出汗过多、腹泻、呕吐、利尿剂使用不当等。其中，脱水是最常见的病因，如高温作业、剧烈运动后未及时补充水分，或是慢性疾病如肾脏疾病、糖尿病等导致的水分丢失。例如，一名中年男性因长时间在高温下工作，未及时补充水分，导致出现严重脱水，表现为极度口渴、头晕、乏力、血压下降等症状，经检查发现其细胞外液缺失程度已达到中度。

细胞外液缺失的分类有助于临床医生根据病情的严重程度采取相应的治疗措施。根据我国《临床诊疗指南》的分类标准，细胞外液缺失可分为以下几类：等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水。等渗性脱水是指细胞外液和细胞内液的渗透压相等，常见于腹泻、呕吐等情况；低渗性脱水是指细胞外液的渗透压低于细胞内液，常见于利尿剂使用过量、慢性肾脏疾病等；高渗性脱水是指细胞外液的渗透压高于细胞内液，常见于高温环境下的出汗、糖尿病酮症酸中毒等。了解细胞外液缺失的分类有助于医生准确判断病情，制定合理的治疗方案。

2.细胞外液缺失的病理生理学机制

细胞外液缺失的病理生理学机制复杂，涉及多个生理系统的相互作用和调节。首先，细胞外液缺失会导致血容量减少，进而引发心脏输出量的下降。心脏输出量的减少首先影响到肾脏，肾脏通过调节钠和水的重吸收来维持血容量和血压。在细胞外液缺失的情况下，肾脏会通过增加钠和水的重吸收来代偿性增加血容量，但这种代偿作用有限，因为长时间的细胞外液缺失会导致肾脏功能受损，使得肾脏无法有效调节钠和水的平衡。

其次，细胞外液缺失会影响电解质的平衡，尤其是钠和钾的浓度。钠是细胞外液的主要阳离子，其浓度降低会导致细胞外液的渗透压下降，水分从细胞内流向细胞外，从而减轻细胞外液的缺失。然而，这种调节机制也存在风险，因为过度的水分转移可能导致细胞内液稀释，引起细胞水肿。钾则是细胞内液的主要阳离子，细胞外液缺失时，钾离子会从细胞内流向细胞外，导致细胞内液钾浓度降低，细胞功能受损。

细胞外液缺失还会影响神经体液系统的调节。在细胞外液缺失的情况下，交感神经系统会被激活，引起心率加快、血管收缩等代偿性反应，以维持血压和心输出量。同时，下丘脑-垂体-肾上腺轴会被激活，促进醛固酮的分泌，进一步增加钠和水的重吸收。这些生理反应虽然有助于维持生命体征，但长时间的高应激状态也会对心血管系统、肾脏功能和内分泌系统造成损害。例如，一名老年患者因严重腹泻导致细胞外液缺失，不仅出现了血压下降和心率加快，还伴有电解质紊乱，如低钠血症和低钾血症，最终发展为心力衰竭。

此外，细胞外液缺失还会影响肾脏的滤过功能。肾脏是维持体液平衡和电解质平衡的重要器官，细胞外液缺失时，肾脏的滤过率会下降，导致尿量减少，进一步加剧细胞外液的缺失。这种恶性循环可能导致肾前性氮质血症，严重时甚至发展为急性肾损伤。因此，对于细胞外液缺失的患者，及时有效的液体复苏治疗至关重要，以恢复肾脏的滤过功能和电解质平衡。

3.细胞外液缺失的临床表现和诊断标准

细胞外液缺失的临床表现多样，与缺失的程度和持续时间密切相关。轻度细胞外液缺失时，患者可能出现口渴、乏力、尿量减少等症状。例如，一名运动员在长时间剧烈运动后，由于大量出汗和饮水不足，出现了口渴、肌肉疲劳和尿量减少，经测量发现其体重减轻了2%，这表明其细胞外液缺失已达到轻度水平。

随着细胞外液缺失程度的加重，患者可能出现更为明显的症状。中度细胞外液缺失时，患者可能出现血压下降、心率加快、皮肤干燥、精神萎靡等。据一项研究发现，中度细胞外液缺失患者的血压可下降10-20mmHg，心率可增加10-20次/分钟。例如，一名老年患者因腹泻和呕吐导致中度细胞外液缺失，表现为血压下降至90/60mmHg，心率增至110次/分钟，并伴有皮肤干燥和乏力。

重度细胞外液缺失时，患者可能出现休克、昏迷甚至死亡。据世界卫生组织（WHO）报道，重度细胞外液缺失患者的死亡率可高达20%-30%。例如，一名因严重腹泻和呕吐导致重度细胞外液缺失的患者，表现为血压降至60/40mmHg，心率增至150次/分钟，意识模糊，最终因抢救无效死亡。

细胞外液缺失的诊断标准主要包括