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研究报告

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皮革状胃多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、皮革状胃概述

1.皮革状胃的定义

皮革状胃，又称硬化性胃炎或皮革胃，是一种慢性胃黏膜炎症性疾病，其特征为胃黏膜弥漫性炎症和纤维化。该病症在全球范围内的发病率较高，特别是在亚洲地区，其发病率尤为显著。据世界胃肠病组织统计，皮革状胃的发病率约为0.1%，其中日本和韩国的发病率较高，分别约为0.3%和0.2%。皮革状胃的病因尚不完全明确，但可能与幽门螺杆菌感染、自身免疫反应、遗传因素以及环境因素等多种因素相关。

在病理生理学上，皮革状胃的病变主要发生在胃黏膜层，表现为黏膜层炎症、溃疡形成、组织纤维化和黏膜下血管闭塞。随着病情的进展，胃壁逐渐变厚，最终导致胃壁硬化。这种硬化的胃壁类似于皮革，因此得名皮革状胃。据研究发现，皮革状胃的病理组织学特点包括炎症细胞浸润、腺体萎缩、上皮细胞损伤以及大量胶原纤维沉积。在这些病理变化中，以腺体萎缩最为突出，常伴有肠上皮化生和异型增生。

临床表现为上腹部不适、疼痛、饱胀感、恶心、呕吐等症状，严重者可出现吞咽困难、体重下降等。皮革状胃的早期症状常不典型，容易被忽视。例如，某患者因反复出现上腹部不适、恶心、呕吐等症状，经过多次就诊，最终确诊为皮革状胃。患者病程已长达5年，期间曾误诊为胃溃疡、胃炎等疾病。此外，皮革状胃患者中部分可合并其他疾病，如慢性胃炎、胃溃疡、胃癌等，进一步增加了临床诊断的难度。

皮革状胃的发病机制可能与幽门螺杆菌感染密切相关。研究表明，幽门螺杆菌感染后，可诱导胃黏膜炎症反应，进而引起胃黏膜损伤和纤维化。此外，自身免疫反应也是皮革状胃发病的重要因素。部分患者体内存在抗胃壁细胞抗体、抗内因子抗体等自身抗体，这些自身抗体可损伤胃黏膜细胞，促进炎症和纤维化进程。遗传因素在皮革状胃发病中也扮演着一定角色，如某些基因突变可增加皮革状胃的易感性。因此，针对皮革状胃的防治策略应包括根除幽门螺杆菌、调节免疫反应、控制遗传易感性等多个方面。

2.皮革状胃的流行病学

(1)皮革状胃作为一种慢性胃黏膜炎症性疾病，其全球范围内的发病率相对较低，但不同地区之间存在显著差异。在亚洲地区，尤其是日本、韩国和我国，皮革状胃的发病率较高。据统计，日本皮革状胃的发病率约为0.3%，韩国约为0.2%，而我国皮革状胃的发病率也呈现上升趋势。这一现象可能与亚洲地区特定的饮食习惯、幽门螺杆菌感染率以及遗传因素等因素有关。

(2)皮革状胃的患病率随着年龄的增长而增加，尤其在60岁以上的老年人群中较为常见。据统计，60岁以上的人群中，皮革状胃的患病率约为2%。此外，皮革状胃在男性患者中的发病率高于女性，这可能与男性不良生活习惯、饮酒、吸烟等因素有关。同时，皮革状胃的患病率在慢性胃炎、胃溃疡等胃部疾病患者中也较高。

(3)在皮革状胃的流行病学研究中，幽门螺杆菌感染被认为是其最重要的危险因素之一。研究表明，幽门螺杆菌感染与皮革状胃的发生和发展密切相关。在皮革状胃患者中，幽门螺杆菌的检出率高达70%以上。此外，皮革状胃的家族聚集性也较为明显，有研究表明，家族成员中一人患有皮革状胃，其亲属患病风险比普通人群高出3倍。因此，了解皮革状胃的流行病学特征对于预防和治疗该疾病具有重要意义。

3.皮革状胃的病因及发病机制

(1)皮革状胃的病因尚不完全明确，但研究表明，幽门螺杆菌感染是导致皮革状胃的主要病因之一。幽门螺杆菌通过其毒力因子和代谢产物，如尿素酶、细胞毒素、炎症因子等，引发胃黏膜的慢性炎症反应，进而导致胃黏膜的损伤和纤维化。在感染幽门螺杆菌的患者中，皮革状胃的发生风险显著增加。

(2)除了幽门螺杆菌感染外，自身免疫反应也被认为是皮革状胃发病的重要因素。在皮革状胃患者中，常常检测到抗胃壁细胞抗体和抗内因子抗体等自身抗体，这些抗体可以攻击胃黏膜细胞，导致黏膜炎症和损伤。自身免疫反应可能通过激活炎症通路，促进胃黏膜的纤维化过程。

(3)遗传因素在皮革状胃的发病机制中也起着重要作用。研究表明，某些遗传变异与皮革状胃的发生风险增加相关。例如，某些基因多态性可能与幽门螺杆菌感染后的免疫反应、胃黏膜损伤修复以及炎症反应的调节有关。此外，家族聚集性也提示遗传因素在皮革状胃发病中的潜在作用。此外，环境因素如吸烟、饮酒、长期服用非甾体抗炎药等也可能增加皮革状胃的发病风险。

皮革状胃的发病机制是一个复杂的过程，涉及多种因素的相互作用。幽门螺杆菌感染、自身免疫反应和遗传因素共同作用，导致胃黏膜的慢性炎症、损伤和纤维化。这些病理变化最终导致胃壁硬化，形成皮革状胃。因此，针对皮革状胃的预防和治疗需要综合考虑这些病因和发病机制。

二、皮革状胃的诊断

1.临床表现

(1)皮革状胃的临床表现多样，早期症状往往不典型，容易被忽视。常见的症状包括上腹部不适、疼痛