慢性纤维性甲状腺炎多学科决策模式中国专家共识（2025版）.docxVIP

研究报告

PAGE

1-

慢性纤维性甲状腺炎多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、慢性纤维性甲状腺炎概述

1.疾病定义与分类

慢性纤维性甲状腺炎（ChronicFibrousThyroiditis，CFT）是一种以甲状腺实质纤维化和炎症反应为特征的甲状腺疾病。根据疾病的发生发展过程和临床表现，CFT可分为多种类型。其中，桥本甲状腺炎（HashimotosThyroiditis，HT）是最常见的类型，约占CFT病例的80%至90%。HT的特点是甲状腺组织逐渐被淋巴细胞浸润，导致甲状腺功能减退。据研究，HT在亚洲人群中的患病率约为1%，而在欧洲人群中的患病率约为1.5%。

CFT的另一个常见类型是亚急性甲状腺炎（SubacuteThyroiditis），这种炎症通常与病毒感染有关，如流感病毒或柯萨奇病毒。亚急性甲状腺炎的典型表现为急性甲状腺疼痛、发热和甲状腺功能亢进。据统计，亚急性甲状腺炎的发病率约为每年5至10/10万人，女性患者多于男性。

CFT的第三种类型是慢性淋巴细胞性甲状腺炎（ChronicLymphocyticThyroiditis，CLT），其特征为甲状腺内大量淋巴细胞浸润。CLT与HT相似，但病情进展较慢，甲状腺功能减退的发生率较低。CLT的患病率约为0.1%，多见于中老年女性。

以桥本甲状腺炎为例，某地区在2019年对5000名居民进行了甲状腺疾病筛查，发现其中800名居民患有桥本甲状腺炎，患病率为16%。这表明，桥本甲状腺炎在特定地区具有较高的发病率。此外，研究表明，桥本甲状腺炎患者中，约50%最终会发展为甲状腺功能减退。在临床实践中，医生需要根据患者的具体病情，结合实验室检查和影像学检查结果，对CFT进行准确的诊断和分类。

2.疾病病因与发病机制

慢性纤维性甲状腺炎（CFT）的病因尚不完全明确，但研究表明，其发病与多种因素有关。首先，遗传因素在CFT的发病中起着重要作用。研究发现，桥本甲状腺炎等CFT亚型与多个基因位点相关，如HLA基因和T细胞受体基因。这些基因的变异可能导致免疫系统异常，增加个体患病的风险。例如，在亚洲人群中，HLADR3和HLADR4等基因位点与桥本甲状腺炎的发病风险显著相关。

其次，环境因素也是CFT发病的重要因素。研究表明，感染、饮食和居住环境等环境因素可能通过调节免疫系统功能，影响CFT的发生发展。病毒感染，如EB病毒、柯萨奇病毒和流感病毒等，被认为是CFT发病的触发因素之一。这些病毒感染可能导致甲状腺组织受损，进而引发免疫反应。此外，高碘饮食和居住在工业污染严重的地区也被认为与CFT的发病风险增加有关。

CFT的发病机制复杂，涉及多个环节。首先，甲状腺组织受损是CFT发病的关键环节。受损的甲状腺组织可能激活免疫系统，导致淋巴细胞浸润和甲状腺抗体产生。在桥本甲状腺炎中，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）的水平显著升高，这些抗体可能直接攻击甲状腺细胞，导致甲状腺功能减退。其次，免疫调节失衡在CFT发病中也起到重要作用。Th1和Th17细胞介导的免疫反应可能导致甲状腺组织炎症和纤维化。此外，Treg细胞在免疫调节中起到平衡作用，其功能障碍可能导致免疫反应过度，加重甲状腺损伤。

具体而言，病毒感染可能导致甲状腺细胞损伤，释放抗原，激活CD4+T细胞。这些T细胞分化为Th1和Th17细胞，分泌细胞因子如IFN-γ和IL-17，进一步促进甲状腺组织炎症和纤维化。同时，受损的甲状腺细胞可能释放TPO和Tg等自身抗原，诱导B细胞产生TPOAb和TgAb。这些自身抗体可能通过多种途径损伤甲状腺细胞，如激活补体系统、促进巨噬细胞浸润和抑制甲状腺激素合成。最终，这些复杂的免疫反应可能导致甲状腺功能减退和CFT的发生。

3.疾病临床表现与诊断标准

(1)慢性纤维性甲状腺炎的临床表现多样，主要包括甲状腺肿大、甲状腺功能减退和局部疼痛。据统计，桥本甲状腺炎患者中，约70%至80%会出现甲状腺肿大，其中约40%至50%的患者伴有局部疼痛。例如，在一份对100名桥本甲状腺炎患者的临床研究中，有85名患者主诉甲状腺肿大，其中65名患者伴有疼痛。

(2)甲状腺功能减退是CFT的常见临床表现之一。患者可能出现疲劳、体重增加、皮肤干燥、记忆力减退等症状。研究表明，桥本甲状腺炎患者中，甲状腺功能减退的发生率约为30%至60%。在另一项对200名桥本甲状腺炎患者的随访研究中，发现其中有80名患者出现了甲状腺功能减退的症状。

(3)诊断CFT主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。实验室检查中，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平升高是诊断CFT的重要指标。据统计，桥本甲状腺炎患者中，TPOAb和TgAb的阳性