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巴尔通体病诊疗指南（2025年版）

巴尔通体病是由巴尔通体属（Bartonella）革兰氏阴性杆菌引起的人兽共患病，涉及多种临床综合征。该属包含20余种病原体，常见致病种包括汉赛巴尔通体（B.henselae）、五日热巴尔通体（B.quintana）、杆菌状巴尔通体（B.bacilliformis）等，不同菌种因宿主范围、传播媒介及致病机制差异，临床表现复杂多样。以下从病原学特征、流行病学特点、临床表现、诊断标准及治疗原则等方面系统阐述诊疗要点。

一、病原学特征

巴尔通体为微需氧或兼性厌氧杆菌，大小约0.5-1.0μm×1-3μm，无芽胞，部分菌种（如汉赛巴尔通体）有菌毛。其细胞壁含脂多糖但无典型外膜蛋白，常规革兰染色不易着色，吉姆萨染色或Warthin-Starry银染可清晰显示。病原体在体外需含新鲜血液（如巧克力琼脂、兔血琼脂）的培养基，35-37℃、5%CO?环境下培养5-21天可见小菌落，部分菌种（如杆菌状巴尔通体）需添加血红蛋白或X因子促进生长。

巴尔通体的致病机制与其黏附、入侵宿主细胞及诱导血管增生的能力密切相关。其表面黏附素（如BadA、Vomp）可介导与内皮细胞、红细胞的结合；IV型分泌系统（T4SS）分泌的效应蛋白（如Bep家族）能调控宿主细胞骨架重排，促进内吞；同时，通过激活血管内皮生长因子（VEGF）通路，诱导血管内皮细胞增殖，形成特征性的血管增生性病变（如杆菌性血管瘤病）。不同菌种的毒力因子表达存在差异：汉赛巴尔通体更易引起肉芽肿性炎症，而五日热巴尔通体倾向于导致血管增生性损害。

二、流行病学特点

传染源：主要为感染动物宿主及带菌者。汉赛巴尔通体的自然宿主为猫（尤其幼猫），猫群感染率可达40%-60%，通过猫蚤（Ctenocephalidesfelis）在猫间传播；五日热巴尔通体主要宿主为人类及啮齿类，通过体虱（Pediculushumanuscorporis）传播；杆菌状巴尔通体仅感染人类，白蛉（Lutzomyia属）为传播媒介。

传播途径：①动物相关传播：90%以上猫抓病由猫（偶见狗）抓、咬或舔舐皮肤破损处感染，猫蚤粪便中的病原体可经伤口侵入；②节肢动物媒介传播：体虱叮咬传播五日热巴尔通体（常见于卫生条件差的人群），白蛉叮咬传播杆菌状巴尔通体（局限于秘鲁、厄瓜多尔等安第斯地区）；③血液传播：输血或器官移植可能导致感染（已有多例输血后猫抓病报道）。

人群易感性：普遍易感，免疫功能正常者多表现为自限性局部病变（如猫抓病淋巴结肿大），免疫缺陷者（HIV/AIDS、器官移植受者）易发生播散性感染（如杆菌性血管瘤病、心内膜炎）。发病无明显性别差异，猫抓病好发于儿童（5-14岁占60%），战壕热（五日热巴尔通体感染）多见于无家可归者或战争/灾难受害者。

三、临床表现

巴尔通体病的临床表现高度异质，与感染菌种、宿主免疫状态密切相关，常见临床类型如下：

（一）猫抓病（汉赛巴尔通体为主）

约占巴尔通体病的85%，潜伏期3-14天（平均7天）。

典型表现：①皮肤损伤：抓伤处出现红色丘疹或脓疱（约50%病例），1-2周后消退；②局部淋巴结肿大：抓伤同侧引流淋巴结（如腋窝、颈部）肿大（直径1-5cm），质硬、有压痛，部分可化脓（约10%-15%），持续2-4个月自行消退；③全身症状：轻至中度发热（38-39℃）、乏力、头痛，少数伴食欲减退。

非典型表现（约5%）：①神经症状：脑炎（发生率0.1%-2%），表现为意识障碍、癫痫、局灶性神经体征，脑脊液单核细胞增多；②眼部病变：Parinaud眼淋巴结综合征（眼睑结膜肉芽肿+耳前淋巴结肿大）、视神经视网膜炎（视力下降、视盘水肿）；③其他：肝脾肉芽肿（发热、肝脾大、碱性磷酸酶升高）、关节炎（大关节肿痛）。

（二）战壕热（五日热巴尔通体感染）

多见于卫生条件恶劣、体虱流行地区，潜伏期1-5周。

急性型：突发高热（39-40℃）、头痛（眶后痛显著）、肌痛（胫骨前肌剧痛）、皮疹（胸腹部斑丘疹），持续3-5天缓解，部分病例呈“回归热”样发作（间隔5-7天复发）。

慢性型：病程超过3个月，表现为持续发热、体重下降、脾大，可并发心内膜炎（约10%）、杆菌性血管瘤病（免疫缺陷者）。

（三）杆菌状巴尔通体病（卡里翁病）

仅流行于安第斯地区（海拔500-3000米），分两期：

奥罗亚热（急性血液期）：白蛉叮咬后2-6周发病，以严重溶血性贫血为特征（血红蛋白可降至30-50g/L），伴高热（40℃以上）、寒战、头痛、肌痛，血涂片可见红细胞内大量巴尔通体（“蓝莓样”附着），易并发细菌感染（如沙门菌败血症），未经治疗死亡率高达40%-85%。

秘鲁疣（慢性皮肤期）：奥罗亚热后1-6个月出现，或无急性期直接发生