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一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

感染性疾病：病理生理课件

01前言

前言作为在感染科工作了十余年的临床护理工作者，我始终记得带教老师说过的一句话：“感染性疾病的护理，是与病原体抢时间的战争。”从社区获得性肺炎到结核，从病毒性肝炎到感染性腹泻，这些由病原体（细菌、病毒、真菌、寄生虫等）入侵人体引发的疾病，不仅考验着医疗团队对病理生理机制的理解，更需要护理人员以“动态观察、精准干预”为核心，在控制感染、缓解症状、预防并发症的全流程中发挥关键作用。

近年来，随着病原体耐药性增加、人口老龄化加剧以及新发传染病的挑战（如新冠疫情），感染性疾病的护理内涵早已从“执行医嘱”升级为“基于病理生理的全程管理”。今天，我将结合一例典型的社区获得性肺炎（CAP）病例，从病理生理角度切入，与大家分享感染性疾病护理的实践与思考。

02病例介绍

病例介绍记得去年冬天，急诊收了一位让我印象深刻的患者——68岁的张大爷。他主诉“发热、咳嗽伴气促5天”，由家属搀扶着走进病房时，面色潮红，呼吸急促（30次/分），说话只能断断续续。家属说，张大爷有糖尿病史10年，平时血糖控制一般（空腹8-10mmol/L），5天前受凉后开始低热（37.8℃），自服“感冒药”无效，近2天体温升至39.5℃，咳黄色脓痰，夜里平躺时气促加重，“坐着喘气都费劲”。

入院查体：体温39.8℃，脉搏118次/分，血压135/85mmHg，血氧饱和度（SpO?）88%（未吸氧）；双肺听诊可闻及右下肺湿啰音；实验室检查：白细胞18.2×10?/L（中性粒细胞89%），C反应蛋白（CRP）126mg/L，降钙素原（PCT）0.8ng/mL；胸部CT提示右下肺大片实变影，可见支气管充气征。结合症状、体征及检查，确诊为“社区获得性肺炎（重症倾向），2型糖尿病”。

病例介绍这个病例之所以典型，是因为它集中体现了感染性疾病的核心病理生理过程：病原体入侵→宿主免疫应答→炎症反应失控→器官功能损伤。而张大爷的糖尿病基础，又进一步削弱了他的免疫防御能力（高血糖抑制中性粒细胞吞噬功能、损伤血管内皮），使得感染更易扩散。

03护理评估

护理评估面对这样一位患者，我们首先需要系统地进行护理评估，以全面掌握其病情动态。护理评估的核心是“从病理生理出发，捕捉关键线索”。

病史与流行病学评估除了主诉和现病史，我们重点追问了张大爷的生活习惯：独居，平时喜欢遛鸟（可能接触禽类分泌物），近期未接种流感疫苗；既往血糖监测不规律，近1个月未查糖化血红蛋白（HbA1c）；无吸烟史，但居住环境通风较差（老小区，窗户密封性不好）。这些信息提示：病原体可能通过呼吸道吸入（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）或机会性感染（糖尿病患者易合并条件致病菌）。

身体评估（重点关注感染进展与器官功能）01全身状态：急性病容，皮肤干燥（脱水？），双下肢无水肿；02呼吸系统：呼吸频率增快（30次/分），辅助呼吸肌参与（锁骨上窝、肋间隙凹陷），右下肺触觉语颤增强，叩诊浊音，湿啰音固定；03循环系统：心率快（118次/分），律齐，未闻及杂音；04代谢与免疫：随机血糖14.2mmol/L（提示血糖控制不佳，可能影响免疫）；05意识状态：神志清楚，但烦躁（缺氧或高热所致）。

实验室与影像学评估除了血常规、CRP、PCT（提示细菌感染），我们还关注了动脉血气分析（pH7.45，PaO?58mmHg，PaCO?32mmHg，提示Ⅰ型呼吸衰竭）、痰培养（48小时后回报肺炎链球菌，对青霉素敏感）。胸部CT的实变影提示肺泡腔内充满炎性渗出物，阻碍了气体交换——这正是张大爷气促的病理基础。

心理与社会评估张大爷反复说“没想到感冒能这么严重”，家属则担心“会不会转成肺癌”。焦虑评分（GAD-7）7分（轻度焦虑），提示需要加强心理疏导。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我们按照NANDA（北美护理诊断协会）标准，梳理出以下核心护理诊断，这些诊断均紧密关联感染性疾病的病理生理机制：张大爷的高热（39.8℃）是病原体（肺炎链球菌）及其毒素刺激巨噬细胞、中性粒细胞释放IL-1、TNF-α等致热原的结果。（一）体温过高：与病原体感染致炎症反应激活（前列腺素E2合成增加、体温调定点上移）有关胸部CT显示的肺实变导致氧气弥散障碍，PaO?降低，SpO?下降至88%，是典型的“低氧血症”表现。（二）气体交换受损：与肺泡腔内炎性渗出物增多（实变）、通气/血流比例失调有关在右侧编辑区输入内容（三）清理呼吸道无效：与痰液黏稠（高热、脱水致分泌物浓缩）、咳嗽无力（呼吸肌疲劳

护理诊断）有关在右侧编辑区输入内容张大爷咳黄色脓痰，但因气促不愿用力咳嗽，痰液滞留会进一步加重感染