感染性疾病：竞争冲突课件.pptxVIP

一、前言演讲人

前言壹病例介绍贰护理评估：抽丝剥茧看“冲突”叁护理诊断：锁定“冲突核心”肆护理目标与措施：“精准打击”冲突点伍并发症的观察及护理：守住“最后防线”陆目录健康教育：从“冲突”到“共赢”柒总结捌

感染性疾病：竞争冲突课件

01前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊里行色匆匆的医护和焦虑等待的家属，我总在想：感染性疾病从来不是简单的“病菌入侵”，它更像一场发生在人体内、家庭中，甚至医疗团队间的“竞争冲突”。作为在感染科摸爬滚打十年的老护士，我见过太多这样的场景——70岁的张大爷因肺炎住院，痰培养却同时检出肺炎链球菌和流感病毒，两种病原体在他脆弱的肺里“争夺地盘”；年轻的实习医生为该不该早期使用激素和主治医生争论，本质是“激进治疗”与“避免免疫抑制”的冲突；还有患者家属偷偷摘下口罩要喂饭，说“他饿了”，这是“亲情关怀”与“感染防控”的碰撞。

这些“竞争冲突”，既是疾病复杂的根源，也是护理工作的关键突破口。今天，我想用一个真实病例，和大家聊聊感染性疾病中那些看不见的“战争”，以及我们如何用护理智慧“化解冲突”，成为患者最坚实的后盾。

02病例介绍

病例介绍去年深秋的一个夜班，急诊推来一位58岁的男性患者老李。他蜷在平车上，呼吸急促得像拉风箱，老伴攥着他的手直抹泪：“三天前开始发烧，吃了退烧药退不下去，今天突然说喘不上气……”

基本信息老李，58岁，农民，有2型糖尿病史10年（平素口服二甲双胍，血糖控制在7-9mmol/L），否认吸烟史，无明确传染病接触史。

入院时表现体温39.5℃，脉搏128次/分，呼吸32次/分（浅快），血压135/85mmHg；意识清楚但烦躁，口唇发绀，双肺可闻及广泛湿啰音；自述“胸口像压了块石头，咳嗽有黄痰但咳不出来”。

辅助检查血常规：白细胞18.2×10?/L（中性粒细胞89%），C反应蛋白126mg/L（正常＜10）；1降钙素原（PCT）2.3ng/mL（正常＜0.5）；2血气分析：pH7.45，PaO?58mmHg（正常＞80），PaCO?32mmHg（正常35-45）；3胸部CT：双肺多发斑片状高密度影，以右肺下叶为著；4痰培养+药敏：肺炎克雷伯菌（对三代头孢敏感）、流感病毒A（甲型H1N1）核酸阳性；5血糖：随机血糖16.7mmol/L。6

初步诊断重症社区获得性肺炎（混合感染：肺炎克雷伯菌+甲型H1N1流感病毒）、2型糖尿病（血糖控制不佳）、Ⅰ型呼吸衰竭。

这个病例最典型的“竞争冲突”在于：两种病原体（细菌+病毒）在老李的肺里“抢占生存空间”——病毒破坏呼吸道黏膜屏障，为细菌入侵“开了门”；细菌释放的毒素又加重炎症反应，反过来促进病毒复制。而老李的糖尿病则像“帮凶”，高血糖抑制了中性粒细胞的吞噬功能，让这场“战争”更难控制。

03护理评估：抽丝剥茧看“冲突”

护理评估：抽丝剥茧看“冲突”面对老李这样的患者，护理评估不能只盯着体温、呼吸，更要像“侦探”一样，找出所有参与“竞争”的“角色”，以及它们如何相互影响。

健康史评估：基础疾病是“导火索”老李的糖尿病史是关键——长期高血糖会导致小血管病变和免疫细胞功能异常。我问他：“平时测血糖勤吗？”他挠挠头：“农忙时顾不上，想着能吃能喝就行。”老伴补充：“他总说‘吃药就行’，可上个月我看见他把二甲双胍换成便宜的，说‘效果差不多’。”这提示：患者对糖尿病的认知不足，治疗依从性差，可能是感染加重的诱因。

身体状况评估：症状背后的“战场”发热：39.5℃的高热，是病原体代谢产物（如内毒素）和炎症因子（IL-6、TNF-α）刺激下丘脑体温调节中枢的结果。老李说：“夜里烧得直打颤，盖两床被子还冷。”这是体温上升期的“寒战”表现。01咳嗽与排痰：痰黏难咳，听诊肺底有痰鸣音——病毒破坏了气道纤毛运动，细菌感染又增加了痰液黏稠度，形成“痰液潴留-感染加重”的恶性循环。03呼吸窘迫：呼吸32次/分、PaO?58mmHg，提示肺泡被炎症渗出物填充，气体交换面积减少。他每说两句话就要停下来喘气，说话断断续续：“护……士……我……是不是……快……不行了？”焦虑加重了缺氧。02

实验室检查：数据里的“兵力对比”白细胞和PCT升高提示细菌感染占“上风”，但流感病毒核酸阳性说明病毒也在活跃复制。血糖16.7mmol/L则像“敌方补给线”——高糖环境更利于细菌（尤其是克雷伯菌）繁殖，也让免疫细胞“战斗力下降”。

心理社会评估：家庭与疾病的“角力”老李的老伴文化程度不高，反复问：“他怎么会得两种病？是不是医院查错了？”儿子在外地打工，视频里急得直跺脚：“妈，要不转去大医院？”老李自己则攥着床头卡小声说：“别花太多钱，我这把老骨头……”经济压力、对疾病的未知恐惧，让这个家庭也陷入了“冲突”。

04护理诊断：锁定“冲突核心”

护理诊断：锁定“冲突核心”基于评估，我