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2025ACG临床指南：嗜酸性粒细胞性食管炎的诊断和治疗解读精准诊疗，守护食管健康

目录第一章第二章第三章EoE概述与病理机制诊断标准与方法治疗策略推荐

目录第四章第五章第六章监测与随访实践特殊人群管理指南更新与未来方向

EoE概述与病理机制1.

定义和慢性免疫介导特征嗜酸性粒细胞性食管炎（EoE）是一种由嗜酸性粒细胞异常聚集在食管黏膜引起的慢性炎症，属于局部免疫介导性疾病，与食物或环境过敏原刺激密切相关。免疫介导炎症性疾病患者常见症状包括吞咽困难、食物嵌顿、胸痛等，儿童可能表现为拒食、呕吐或生长迟缓，这些症状与食管功能障碍直接相关。典型症状表现确诊需通过内镜活检，组织病理学检查显示每高倍视野下嗜酸性粒细胞计数≥15个（约60个/mm2），且需排除其他导致嗜酸性粒细胞增多的疾病。诊断标准

遗传因素EoE与特定基因变异相关，如胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）基因和calpain-14（CAPN14）基因的变异，这些基因参与Th2型免疫应答和上皮屏障功能调控。食物过敏原（如牛奶、鸡蛋、小麦等）和吸入性过敏原（如尘螨、花粉）是主要诱因，通过激活黏膜树突状细胞和Th2型免疫反应导致炎症。幽门螺杆菌感染可能通过触发Th1型免疫反应抑制Th2型应答，从而降低EoE发病风险。EoE在男性中更常见（男女比例约3:1），儿童和30-40岁青年是高发人群，可能与免疫系统发育和环境暴露增加有关。环境触发因素幽门螺杆菌的保护作用性别与年龄分布遗传易感性与环境因素交互作用

Th2型免疫应答过敏原激活Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，IL-5促进嗜酸性粒细胞增殖和存活，IL-13上调eotaxin-3（CCL26）介导嗜酸性粒细胞向食管募集。上皮屏障破坏IL-4/IL-13下调紧密连接蛋白（如Filaggrin）和上调CAPN14，导致上皮屏障功能受损，抗原更易穿透并加剧炎症反应。纤维化与狭窄慢性炎症中，嗜酸性粒细胞和肥大细胞释放TGF-β等促纤维化因子，导致食管组织重塑和纤维化，最终可能进展为食管狭窄，表现为环周皱襞或纵向沟槽。炎症和纤维狭窄的病理演变

诊断标准与方法2.

吞咽困难患者常感觉食物卡在咽喉或胸骨后难以通过，固体食物比液体更易引发症状。食管黏膜炎症导致管腔狭窄，食物通过受阻，症状可能逐渐加重，严重时需调整饮食为流质或半流质。食物嵌塞食物团块在食管狭窄处滞留无法下行，需急诊内镜取出。常见于未充分咀嚼的肉类或黏性食物，发作时伴随剧烈胸痛和呕吐反射，反复嵌顿可能造成食管黏膜损伤。胸骨后疼痛表现为胸骨后灼痛或压迫感，易与心绞痛混淆。食管黏膜炎症刺激神经末梢引发疼痛，进食后症状明显，疼痛可能放射至背部或肩胛区。反酸烧心胃内容物反流至食管产生灼热感，夜间平卧时加重。嗜酸性炎症破坏食管抗反流屏障功能，但症状对抑酸药反应较差，长期反流可能诱发并发症。临床表现（吞咽困难、食物嵌塞）

内镜下可见食管黏膜充血水肿，表现为黏膜苍白、增厚，严重时可导致管腔狭窄，影响食物通过。水肿黏膜表面可见白色点状或斑片状渗出物，提示局部炎症反应活跃，可能伴随糜烂或溃疡形成。渗出食管黏膜出现纵向沟槽样改变，是EoE的特征性表现之一，可能与慢性炎症导致的纤维化有关。纵行沟部分患者可见食管环状皱襞，形成“梯状”或“同心圆”样结构，反映黏膜层反复损伤和修复。环状皱襞内镜检查特征（水肿、渗出、纵行沟）

嗜酸性粒细胞浸润黏膜结构改变排除其他疾病多部位活检病理检查可见基底细胞增生、上皮层增厚、海绵样变等慢性炎症改变，严重者可出现纤维化。需通过病理学鉴别反流性食管炎、感染性食管炎等，黏膜嗜酸性粒细胞增多需局限于食管，远端pH监测正常。建议在食管近端、中段和远端分别取2-4块组织以提高检出率，避免因病变分布不均导致假阴性。食管黏膜活检显示以嗜酸性粒细胞为主的炎症，其特征是嗜酸性粒细胞≥15个/高倍视野，且浸润局限于食管。组织病理学确认（嗜酸性粒细胞计数≥15/HPF）

治疗策略推荐3.

药物治疗（PPI、局部类固醇）质子泵抑制剂（PPI）：作为一线治疗药物，PPI通过抑制胃酸分泌减轻食管炎症反应，适用于约30%-50%的嗜酸性粒细胞性食管炎（EoE）患者，需持续8-12周评估疗效。局部类固醇（如氟替卡松、布地奈德）：通过口服吞咽给药，直接作用于食管黏膜，可显著减少嗜酸性粒细胞浸润，推荐疗程为6-8周，需监测潜在真菌感染风险。联合用药策略：对于PPI单药疗效不佳者，可联合局部类固醇治疗，或采用阶梯式方案（先PPI后类固醇），以优化炎症控制并降低长期副作用。

饮食管理（经验性食物消除法）优先排除牛奶、鸡蛋、小麦、大豆、坚果/花生及海鲜等高致敏性食物，临床缓解率可达50%-70%，需在专业营养师指导下实施以避免营养不良风险。六种食物消除法基于过敏原检测结果（如皮肤点刺