浙江省PACG急性发作诊断与治疗专家共识解读.pptxVIP

原发性闭角型青光眼急性发作诊断与治疗浙江省青光眼防治专家共识（2024年）解读ppt课件精准诊疗新指南

目录第一章第二章第三章共识背景与目的诊断标准与分类急性发作治疗原则

目录第四章第五章第六章2025共识关键更新临床实践路径共识应用与展望

共识背景与目的1.

性别差异显著:女性发病率达2.4%，是男性（1.2%）的2倍，与眼球解剖结构差异直接相关。年龄风险跃升:55岁以上人群发病率骤增至3.5%，揭示老龄化与白内障共病率的叠加效应。种族分布集中:亚洲人种发病率1.8%，显著高于欧美（0.2-0.8/10万），印证解剖学特征的种族特异性。家族遗传高风险:家族史阳性群体发病率达4.0%，较普通人群升高3-5倍，凸显基因筛查必要性。PACG急性发作的定义与流行病学

高致盲风险未经及时治疗的急性发作致盲率高达6.0%-32.4%，浙江省年致盲人数约500例，是眼科急症中视力预后最差的疾病之一。误诊率高因剧烈头痛、恶心呕吐等全身症状突出，约60%患者首诊于神经内科或急诊科，易被误诊为偏头痛或消化系统疾病。视功能不可逆损伤眼压持续升高超过48小时可造成视神经萎缩，即使后期手术控制眼压，已丧失的视野也无法恢复。对侧眼风险单眼发作患者对侧眼5年内急性发作风险超50%，需进行预防性干预。致盲率与临床重要性

目前国内缺乏统一诊疗规范，不同医疗机构在降眼压药物选择、手术时机等方面存在显著差异。临床实践差异随着微创青光眼手术（如房角分离术）的普及，需明确新技术在急性发作各阶段的应用指征。技术更新需求共识旨在提高急诊科、内科医生对青光眼急性发作的识别能力，建立眼科急会诊绿色通道。多学科协作目标通过标准化诊疗流程降低致盲率，建立筛查-预警-干预三级防治网络，重点针对40岁以上远视人群。防治体系构建共识制定的背景和目标

诊断标准与分类2.

急性发作症状识别患者常描述眼球如爆炸样胀痛，疼痛可放射至同侧太阳穴或前额，严重时伴随冷汗，与眼压急剧升高（40mmHg）导致睫状神经受刺激有关。剧烈眼痛与头痛因角膜上皮水肿造成视物模糊，严重者仅存光感；看光源时出现彩虹样光环是特征性表现，需与白内障症状鉴别。视力骤降与虹视约50%患者出现反射性恶心呕吐，易被误诊为消化系统疾病，实际由高眼压刺激迷走神经核引发，需避免使用阿托品类药物。自主神经症状

眼压诊断阈值差异：同一数值在不同类型青光眼中意义不同，急性闭角型40mmHg属危象，而开角型可能为日常状态。测量干扰因素：角膜厚度偏差可造成5-7mmHg测量误差，婴幼儿因眼球壁弹性常低估实际眼压。治疗目标分层：晚期患者靶眼压需12mmHg，正常眼压型需额外关注血管调节因素。急症识别要点：突发眼压40mmHg伴角膜水肿、瞳孔固定需立即处理，6小时内是黄金抢救期。监测策略优化：24小时眼压曲线比单次测量更有价值，峰值常出现在清晨4-6时。青光眼类型典型眼压范围(mmHg)临床特征诊断要点正常眼压性青光眼10-21视神经损害但眼压正常需排除其他视神经病变高眼压症21眼压高但无视神经损害长期随访观察开角型青光眼22-40缓慢进展的视野缺损房角开放+视神经改变急性闭角型青光眼40-60突发眼痛/头痛/视力骤降前房浅+房角关闭慢性闭角型青光眼25-35无症状渐进性视野丧失虹膜前粘连+阶段性房角关闭体征与眼压评估

01根据UBM检查将房角关闭机制分为瞳孔阻滞型、虹膜高褶型及混合型，指导个性化手术方案选择。解剖学分型02新增超急性（6小时）、急性（6-48小时）和亚急性（48小时）分期，明确各阶段干预时间窗。病程进展分型03依据视神经损伤程度分为无损伤型、可逆损伤型及不可逆损伤型，影响预后评估与功能重建策略。并发症分型2025共识新分型引入

急性发作治疗原则3.

急性期首选1%-2%毛果芸香碱滴眼液，每15分钟1次连续2小时，通过收缩瞳孔开放房角改善房水引流。需注意频繁点药可能引发视网膜脱离风险。缩瞳剂应用静脉滴注20%甘露醇注射液（1-2g/kg），通过渗透作用减少玻璃体容积，30分钟内起效。用药期间需监测电解质及肾功能，禁用于心功能不全患者。高渗脱水剂口服乙酰唑胺片（250mg/次，每日2-3次）或局部使用布林佐胺滴眼液，抑制房水生成。长期使用需警惕代谢性酸中毒及四肢麻木等副作用。碳酸酐酶抑制剂噻吗洛尔滴眼液每日2次，通过减少睫状体房水分泌降压。哮喘患者禁用，需监测心率变化。β受体阻滞剂药物降眼压策略

手术治疗选择激光周边虹膜切除术：YAG激光在虹膜周边造孔（直径≥150μm），适用于房角粘连范围＜180°的早期病例。术后需联合激素滴眼液预防炎症反应。小梁切除术：经典滤过手术，切除部分小梁网建立巩膜瓣引流通道。术中应用抗代谢药物（如丝裂霉素C）可降低滤过泡瘢痕化风险。超声乳化联合房角分离术：适用于合并白内障患者，通过移除膨胀晶状体