中国热射病诊断与治疗指南（最新版）解读.pptxVIP

（2025版）中国热射病诊断与治疗指南核心要点解读ppt课件热射病防治的关键指南与实践

目录第一章第二章第三章热射病概述病理生理机制诊断标准解读

目录第四章第五章第六章分级治疗策略预防措施强化特殊人群与挑战管理

热射病概述1.

01热射病是最严重的中暑类型，由高温暴露或强体力劳动引发体温调节失衡，特征为核心体温40℃及中枢神经系统异常（如昏迷、抽搐、谵妄）。核心定义02根据病因分为经典型（CHS，老年/体弱者）和劳力型（EHS，青壮年劳动者），两者在发病机制、临床表现及预后上存在显著差异。分类标准03需同时满足病史（高温环境或高强度运动）和临床表现（中枢障碍/高热/多器官损伤/凝血障碍）且排除其他病因。诊断双核心04近年增多，表现为体温40℃、非典型环境发病、运动强度低或意识障碍轻微，需动态监测避免漏诊。不典型热射病定义与分类标准

季节性高峰明显:7-8月病例占比高达85%，与气候特征高度关联，2022年全年接诊量激增180%。地域差异显著:城市发病率是农村的2.3倍，长江流域及华南地区为高发区域。高危人群集中:40岁以下户外工作者占劳力型病例76%，65岁以上老年患者占比41%，BMI28患者产热效率高40%。临床特征复杂:92%患者存在体温调节障碍，78%劳力型患者出现代谢超载，低钾血症发生率达63%。流行病学特征

旧版标准对不典型病例覆盖不足，且缺乏凝血病等并发症的专项诊断标准，亟需更新以降低漏诊率。临床需求循证依据救治时效性多学科协作整合近5年国内外热射病病理生理研究，明确肠肝损伤-脓毒症-凝血紊乱的级联反应机制。强调“黄金30分钟”现场急救原则，新增冰水浸泡等快速降温方案的操作规范。结合急诊、重症、神经、血液等多学科共识，细化分级诊疗流程及器官支持策略。2025版指南制定背景

病理生理机制2.

体温调节中枢功能障碍高温环境下，下丘脑体温调节中枢因热应激反应失衡，导致体温调定点异常升高或失效。下丘脑功能受损热暴露引发中枢神经系统内5-羟色胺、多巴胺等神经递质异常释放，加剧体温调节紊乱。神经递质紊乱体温过高触发全身炎症反应综合征（SIRS），进一步损害中枢神经系统功能，形成恶性循环。炎症反应激活

高温直接损伤细胞膜，释放IL-6、TNF-α等促炎因子，触发全身炎症反应综合征（SIRS）细胞因子风暴42℃以上高温使细胞内酶系统失活，线粒体功能受损，导致肝细胞、心肌细胞等出现凝固性坏死热毒性蛋白变性骨骼肌细胞膜通透性改变，大量肌红蛋白释放入血，造成急性肾小管坏死横纹肌溶解血管内皮损伤激活凝血级联反应，出现血小板减少、D-二聚体升高等弥散性血管内凝血（DIC）表现凝血功能紊乱全身炎症反应与多器官损伤

热应激导致血管内皮细胞紧密连接破坏，引发组织水肿和低血容量性休克血管通透性增加微血栓形成缺血再灌注损伤炎症因子激活凝血系统，微循环内广泛纤维蛋白沉积，造成器官灌注不足降温治疗过程中血流再通产生大量氧自由基，加重心肝肾等重要器官的二次损伤内皮损伤与微循环障碍

诊断标准解读3.

核心诊断依据高温暴露史与临床表现双核心：诊断需同时满足高温环境暴露（≥32℃、高湿、通风不良）或高强度运动史，以及至少一项临床表现（如中枢神经系统障碍、核心体温≥40℃），排除其他病因后即可确诊。核心体温测量的金标准：直肠温度或食管温度测量为核心体温≥40℃是确诊关键，腋温不可靠，特殊人群（儿童、老年人）需结合个体差异综合判断。中枢神经系统症状的权重：意识障碍（昏迷、抽搐、谵妄）是热射病的标志性表现，即使体温未达40℃也应高度警惕，尤其对进展迅速的儿童和症状不典型的老年人需动态评估。

要点三凝血功能评估新增血栓弹力图（TEG）或凝血与血小板功能分析仪检测，用于早期识别热射病性凝血病（如DIC），其异常程度与死亡率显著相关。要点一要点二器官损伤标志物横纹肌溶解（肌酸激酶5000U/L）、肝肾功能异常（ALT/AST升高、肌酐翻倍）及乳酸水平（4mmol/L提示组织缺氧）被列为重要辅助指标。炎症与代谢指标白细胞计数12×10?/L、降钙素原（PCT）升高提示全身炎症反应，代谢性酸中毒（pH7.35）反映内环境紊乱。要点三新增实验室辅助指标

经典型热射病（CHS）的隐匿表现起病缓慢与症状非特异性：老年人或体弱者可能仅表现为乏力、头晕，皮肤干热但无大汗，易误诊为感染或心脑血管疾病。基础疾病干扰判断：合并糖尿病、慢性肾病者可能先出现电解质紊乱（如低钠血症），掩盖核心体温升高的典型表现。要点一要点二环境暴露的非典型性非高温环境发病：部分病例发生于看似温和环境（如室内28℃但高湿无风），或因服用抗胆碱能药物（如阿托品）导致散热障碍。运动强度与症状分离：轻微活动（如散步）即可诱发，尤其见于体温调节功能退化人群，需结合用药史（利尿剂、β受体阻滞剂）综合评估。