休克的临床用药宣讲培训课件.pptVIP

临床药理学第5版;第三十一章休克的临床用药;目录

第1节概述

第2节休克治疗的原则

第3节心血管活性药物

第4节休克的激素治疗

第5节其他抗休克药物;休克（shock）：机体有效循环血容量急剧减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一种由多种病因引起的综合征。

休克的主要特征：微循环功能障碍，并可能导致器官功能衰竭等严重后果。

休克的基础损害：低血压所致的组织灌注减少，氧的供给不足、无氧代谢导致使乳酸积聚。;;血容量??;病因分类：

失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。

微循环功能变化：

微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。;急性大失血：快速出血超过全身血量20％即可引起休克，如：上消化道大出血。

体液大量丧失：剧烈呕吐、严重腹泻、大汗。

创伤性休克：见于严重创伤、失血、疼痛。;大面积烧伤

体液大量丧失（早期）

继发感染败血症（晚期）

;急性心功能障碍，如严重心肌梗死，心律失常等

;临床表现;休克早期的临床表现;休克期临床表现;补充血容量

;积极处理原发病

寻找引起休克的原因

针对病因进行治疗;纠正酸喊平衡失调和电解质紊乱;血管活性药物的应用;治疗DIC改善微循环;血管扩张药

直接扩血管药

扩血管兼强心药

收缩血管药

强心药;血管扩张药：

（1）解除小A痉挛、改善循环；

（2）扩张小A、小V?心前、后负荷?

休克的病理改变：交感-肾上腺髓质兴奋?儿茶酚胺增加?血管收缩?组织缺血缺氧，代谢、功能障碍、细胞受损;

硝普钠（sodiumnitroprusside）

作用：

扩张小A、小V?心前、后负荷?

心内膜下供血?、心肌梗死范围?

应用：

主要用于心源性休克，特别是左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗死患者。

;不良反应：

长期大量应用代谢物硫氰酸盐??甲低

蓄积中毒：恶心、耳鸣等;硝酸甘油：

作用：类似硝普钠

应用：大剂量对抗临床心源性休克时血流动力学异常，减低血管收缩、降低外周阻力和心??前负荷、增加左室博出量。

不良反应：眩晕、晕厥、面颊和颈部潮红，头痛、呕吐和心动过速。;2.扩血管兼强心药;应用：

用于感染、心源、创伤性休克

不良反应：

过量?心动过速、心绞痛、BP升高；

iv外漏致局部缺血坏死;异丙肾上腺素：

作用：

激动?1：心肌收缩力增加，心率加快

激动?2：舒张小A、改善微循环

应用：

低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。

不宜用于心源性休克：心耗氧?，舒张压?、冠脉供血不足;酚妥拉明：

作用：阻断α-R；直接扩管

(1)扩张小A

(2)扩张小V(作用强)

应用：外周阻力高、血管量已补足的感染、心源、神经源休克

酚苄明：长效α-R阻断药：起效慢、作用久、易致BP下降;东莨菪碱（scopolamine）

作用：

能抑制腺体分泌，解除毛细血管痉挛，改善微循环，扩张支气管，解除平滑肌痉挛

应用：

用于麻醉前给药，胃酸分泌过多，感染性休克等;由氯丙嗪（冬眠灵）、异丙嗪（非那根）和哌替啶（度冷丁）组成。

作用：降低组织耗氧、降低器官活动、扩张小动脉、镇静、镇痛等作用。

应用：低血容量、感染中毒性休克的危重病症的辅助治疗。

用法用量：氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+哌替啶100mg加入5％葡萄糖液250ml中。;血管收缩药

作用：收缩血管、BP?、组织灌流量?；心缩力?

主要应用：

(1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以保证重要器官(心脏等)血流供应

(2)补足血定量后，BP不升、外阻力低、心输出量少

(3)与α-R阻断药合用，以保留?作用。;不良作用：

血管进一步收缩?组织灌流量改变(按病理改变和剂量而定)，可致肾血流减少、尿少、无尿;去甲肾上腺素（NA）：

临床应用：各种休克早期(除失血性休克)

不良反应：静滴外漏致局部缺血坏死，急性肾衰

间羟胺：较NA弱而持久，用于各种休克早期

肾上腺素（AD）：过敏性休克首选;重症休克和休克后期常并发心功能不全

毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不当等引起

可预防性应用强心苷，出现心功能不全征象时，应严重控制静脉输液量和滴速

可结合血管解痉药，但必须与AD或DA合用;多巴酚丁胺

作用：兴奋心?1受体，心肌收缩力?

兴奋α和?2受体：外周阻力无明显变化

应用：心肌梗死、心脏术后心源性休克，疗效

不佳者合用硝普钠。

不良反应：心动过