高温作业相关性心血管疾病诊疗指南(2025年版).docxVIP

高温作业相关性心血管疾病诊疗指南(2025年版)

高温作业相关性心血管疾病是指在高温作业环境中，因长期或反复暴露于高环境温度（通常指湿球黑球温度指数WBGT≥25℃），通过体温调节、血流动力学改变及代谢应激等机制，诱发或加重的心血管系统疾病，包括高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心律失常、心力衰竭及急性心肌损伤（如热射病相关心肌损伤）等。本指南基于流行病学研究、病理生理机制及临床实践证据，结合高温作业职业暴露特点，制定诊疗及管理规范。

一、流行病学特征与高危因素

高温作业广泛存在于冶金、建筑、化工、电力、农业等行业，全球约12%的劳动者暴露于职业性高温环境（国际劳工组织2023年数据）。我国职业健康监测显示，高温作业人群心血管疾病患病率较普通人群高1.5-2.3倍，其中45岁以上、工龄≥10年、合并肥胖（BMI≥28kg/m2）、高血压病史（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）、糖尿病（空腹血糖≥7.0mmol/L）或吸烟史（≥10支/日）的劳动者风险显著升高。急性事件中，热射病合并心肌损伤的发生率约为23%-35%，其中重型热射病（核心体温＞41℃）患者心肌酶谱（肌钙蛋白I、CK-MB）升高比例可达60%以上，且与多器官功能障碍综合征（MODS）风险正相关。

二、病理生理机制

高温暴露通过以下途径影响心血管系统：

1.体温调节与血流动力学改变：环境温度超过人体散热能力时，下丘脑体温调节中枢激活，皮肤血管扩张（外周血流增加3-5倍）以促进蒸发散热，同时心率增快（每升高1℃体温，心率增加10-15次/分）以维持心输出量。持续高温导致出汗增多（可达1-3L/h），血容量减少10%-20%，血液浓缩，外周血管阻力代偿性升高，心脏前负荷与后负荷同步增加，心肌耗氧量显著上升。

2.自主神经功能紊乱：高温可抑制迷走神经张力，增强交感神经活性，导致儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）分泌增加，引发心肌细胞钙超载、心律失常（如室性早搏、房颤）及冠状动脉痉挛。长期暴露可导致自主神经调节失衡，表现为心率变异性（HRV）降低，增加猝死风险。

3.炎症与氧化应激：热应激诱导热休克蛋白（HSP）表达的同时，激活核因子κB（NF-κB）通路，促进肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎因子释放，损伤血管内皮功能（内皮素-1升高，一氧化氮生物利用度下降）。氧化应激产物（如活性氧ROS）累积可直接损伤心肌细胞线粒体，降低心肌收缩力。

4.电解质紊乱与代谢异常：大量出汗导致钠（丢失约30-50mmol/L汗液）、钾（丢失约5-10mmol/L汗液）、镁离子流失，低钠血症可加重细胞水肿，低钾血症易诱发室性心律失常（如尖端扭转型室速）；同时，胰岛素敏感性下降可能加剧高血糖，进一步损伤血管内皮。

三、临床表现与分型

（一）急性心血管损伤（暴露后24小时内）

1.热射病相关心肌损伤：核心体温＞40℃，伴意识障碍（如昏迷、谵妄），临床表现为胸痛（非典型性为主）、心悸、呼吸困难；体征可见心动过速（＞130次/分）、血压波动（早期升高，后期下降）、双肺湿啰音（提示急性左心衰竭）；实验室检查显示肌钙蛋白I（cTnI）＞0.03ng/mL、CK-MB＞5ng/mL，BNP/NT-proBNP＞300pg/mL（排除肾功能不全）。

2.急性冠脉综合征（ACS）：高温暴露可诱发斑块破裂，表现为持续性胸骨后压榨痛（＞30分钟）、放射至左肩/下颌，伴大汗、恶心；心电图ST段抬高（STEMI）或压低（NSTEMI），肌钙蛋白动态升高。

3.恶性心律失常：以室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）多见，常见于低钾血症、心肌缺血或自主神经紊乱患者，可突发意识丧失、抽搐。

（二）慢性心血管疾病进展（长期暴露）

1.高血压：表现为收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，以单纯收缩期高血压为主（占60%），昼夜节律消失（夜间血压下降＜10%），与血管内皮功能损伤及交感神经过度激活相关。

2.冠心病：活动耐量下降（如爬2层楼即感气促）、劳力性胸痛（高温作业中或结束后30分钟内发作），静息心电图可能正常，需结合运动负荷试验或冠状动脉CTA确诊。

3.慢性心力衰竭：以右心衰竭为主（体循环淤血），表现为下肢水肿、颈静脉怒张、肝大；左心衰竭可出现夜间阵发性呼吸困难，但较少见。

四、诊断标准

（一）职业暴露确认

1.作业环境WBGT指数≥25℃（根据GBZ2.2-2019《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理因素》，连续作业2小时以上）；

2.暴露时间：急性事件需近4小时内持续暴露，慢性疾病需累计暴露≥5年（每年高温作业≥3个月）。

（二