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急性缺血性卒中再灌注治疗基础上脑保护治疗专家共识总结2026

为进一步推动急性缺血性卒中脑保护领域的发展，由国家百万减残工程

专家委员会和中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会共同组织的专

家团队，充分总结了近年来再灌注治疗基础上脑保护领域的研究进展，并结

合我国实际情况撰写了«急性缺血性卒中再灌注治疗基础上脑保护治疗中

国专家共识2026〉〉，本专家共识旨在为基千再灌注治疗的急性缺血性卒中

脑保护研究与临床应用提供参考。

一、低温脑保护

低温能够保存组织活性已经得到了广泛的认识，例如临床中通过低温保存

离体器官，来延长移植时间窗；一些动物可以通过冬眠的形式来度过缺少

食物的冬天。低温已经广泛应用千新生儿或心脏骤停后缺血缺氧性脑病的

临床治疗，写入多国临床指南。缺血性卒中本质上也是一种局部脑组织的

缺血缺氧疾病，因此低温有望成为缺血性卒中的一种有效脑保护疗法。

目前已经有大矗临床前研究表明低温能够减少缺血性卒中后梗死体积、改

善神经功能预后，其机制包括降低脑代谢速率、降低炎症反应、减少神经

元凋亡，以及维持血脑脊液屏障完整性等。相比千传统基千单靶点开发的

脑保护药物，低温能够通过多个通路作用千卒中后的病理生理进程，减少

脑细胞损伤。基千这些临床前研究结果，目前已经有多项临床研究评价了

全身低温用千卒中的有效性和安全性，结果显示全身低温没有显著改善患

者临床预后，且增加了感染、心律失常等不良反应的发生率。前期的临床

研究均采用冰帽、冰毯或血管内全身低温，这些临床前研究和临床研究结

果提示，低温需要在一定的条件下才能发挥最佳的脑保护效果。

心低温治疗的持续时间，临床前研究表明低温持续时间越长，其覆盖的

病理生理过程就越多，脑保护效果越好，但是临床中长时间低温治疗可能

°°

会增加感染等不良反应的风险。＠低温的深度，33c-34C的亚低温就

可以产生脑保护作用，深度低温会增加寒颤、心律失常等不良反应。＠低

温的诱导开始时间和诱导速率，根据低温发挥作用的原理，低温需要尽快

地进行诱导，以确保其在卒中超急性期就可以发挥作用。同时，卒中后是

否进行再灌注治疗也是影响低温脑保护效果的重要因素。一项恒河猴卒中

模型的研究表明，低温的脑保护效果在完全再灌注的恒河猴卒中模型中最

显著。

近年来，采用动脉内局部低温液体灌注的靶向低温成为卒中低温治疗的新

趋势。靶向低温通过诱导管向缺血脑组织局部灌注低温液体，在维持核心

体温稳定的同时快速降低脑温。理论上，能够更快速地发挥脑保护效果且

减少全身低温的不良反应。此外，靶向低温可以与急诊血管内治疗相结合，

通过介入手术入路进行靶向低温灌注，无需额外创口。一项纳入28例患

者的初步研究表明，机械取栓术基础上的局部低温0.9%（质量分数）氯

化钠注射液灌注安全可行。另一项纳入113例患者的单中心前瞻性队列研

究也表明该疗法安全可行，且能够降低患者脑梗死体积。

尽管靶向低温治疗在缺血性卒中、心脏骤停后脑保护方面显示出较大的临

床治疗价值，但亚低温治疗(targetedtemperaturemanagement,TTM)

的精准实施仍存在极大的挑战。多模态脑功能监测（如脑电波、颅内压、

脑氧饱和度、近红外光谱等）通过实时动态评估脑代谢、血流及脑电活动，

可客观动态指导亚低温的启动时机、实施深度及持续的时间，减少非治疗

性温度管理带来的并发症风险。Rohaut等探讨了多模态脑监测手段在改

善临床无反应的重症脑损伤患者的神经功能预后方面的优势，增加评估方

式的数量（尤其是整合超过6种监测手段）可明显降低不确定性预后，同

时提高预测准确性。Ong等和Cho等发现，