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钙化性肌腱炎诊疗指南

钙化性肌腱炎是一种以肌腱内异常钙盐沉积为特征的无菌性炎症性疾病，好发于肩袖（尤其是冈上肌）、跟腱、肱二头肌长头腱等部位，常见于30-50岁人群，女性略多于男性。其发病机制涉及肌腱微环境失衡、细胞代谢异常及局部炎症反应的相互作用，临床表现以疼痛、活动受限为核心，需结合影像学与临床评估制定个体化诊疗方案。

一、病理生理机制

钙化性肌腱炎的发生与肌腱退变、局部代谢紊乱密切相关。正常肌腱由成纤维细胞主导，维持胶原合成与降解的动态平衡。当肌腱因慢性劳损、缺血或年龄增长出现退变时，成纤维细胞表型发生改变，部分转化为成骨样细胞（可能与BMP-2、TGF-β等细胞因子激活相关），诱导钙盐（主要为羟基磷灰石）在肌腱基质内异常沉积。沉积过程可分为三个阶段：

1.沉积期（早期）：钙盐以微小颗粒形式聚集于肌腱纤维间隙，周围无明显炎症反应，患者多无临床症状，仅在影像学检查时偶然发现。

2.吸收期（活动期）：钙盐沉积灶增大并刺激周围组织，引发巨噬细胞、中性粒细胞浸润，局部释放前列腺素、白三烯等炎症介质，同时血管内皮生长因子（VEGF）促进新生血管形成，试图清除钙盐。此阶段患者常出现剧烈疼痛（夜间痛、静息痛）、关节活动受限，部分可伴局部肿胀、皮温升高。

3.钙化后期（修复期）：若钙盐被完全吸收或机化，炎症逐渐消退，肌腱通过纤维化修复；若吸收不完全，钙盐可能持续存在或复发，导致慢性疼痛及肌腱力学性能下降。

二、临床表现与评估

（一）症状特征

不同部位的钙化性肌腱炎症状各有侧重，但核心表现为疼痛与功能障碍：

-肩袖钙化（最常见，占90%以上）：多累及冈上肌肌腱（肱骨大结节上方1-2cm处），疼痛位于肩峰下、三角肌区域，可放射至颈部或上臂；患者常因夜间患侧卧位受压、外展/上举动作（如梳头、穿脱衣物）诱发或加重疼痛，严重时主动外展受限（“痛弧征”阳性，60°-120°范围疼痛）。

-跟腱钙化：疼痛位于跟腱中下段（距跟骨止点2-6cm），晨起或久坐后站立时疼痛明显（“启动痛”），跑跳、上下楼梯时加重，可伴跟腱肿胀、局部压痛。

-肱二头肌长头腱钙化：疼痛集中于肩前区（结节间沟处），屈肘或前臂旋后时疼痛加剧，可伴肩关节前方弹响。

（二）体格检查

1.压痛定位：肩袖钙化者肩峰下间隙（喙突外侧2-3cm）深压痛；跟腱钙化者跟腱中段局限性压痛；肱二头肌长头腱钙化者结节间沟压痛（Yergason试验阳性：屈肘90°，抗阻旋后时疼痛加重）。

2.活动度评估：肩关节主动外展/前屈受限（被动活动多正常，与冻结肩鉴别）；跟腱钙化者踝关节背伸受限（因跟腱僵硬）。

3.特殊体征：Neer撞击试验（前屈肩关节诱发疼痛）、Hawkins试验（内旋位前屈诱发疼痛）阳性提示肩峰下撞击；跟腱钙化者Thompson试验（挤压腓肠肌无足跖屈）阴性可排除跟腱断裂。

（三）影像学与实验室检查

1.X线平片：首选筛查方法，可显示钙化灶的位置、大小及密度。肩袖钙化表现为肩峰下、冈上肌肌腱走行区的点状、片状高密度影（需与骨赘、撕脱骨折鉴别）；跟腱钙化呈跟腱内线性或结节状钙化。

2.超声检查：动态评估肌腱形态、钙化灶大小（分辨率可达1mm）及周围血流信号（吸收期可见丰富血流），同时可引导穿刺治疗。

3.MRI：T1加权像显示低信号钙化灶，T2加权像或STIR序列可见周围高信号水肿（提示炎症活动），并能评估肌腱是否合并撕裂（连续性中断、肌腱回缩）。

4.实验室检查：需常规检测血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）、甲状旁腺激素（PTH），以排除甲状旁腺功能亢进、肾性骨病等代谢性疾病（约5%钙化性肌腱炎与全身代谢异常相关）。

三、诊断标准

结合以下要点可明确诊断：

-典型症状（静息痛、夜间痛、活动受限）；

-特定部位压痛及功能障碍体征；

-X线或超声显示肌腱内钙化灶；

-排除感染（如结核性肌腱炎）、晶体性关节炎（如痛风）及代谢性骨病。

四、治疗策略

治疗目标为缓解疼痛、清除钙化灶、恢复肌腱功能，需根据病程阶段（沉积期/吸收期）、症状严重程度及患者需求选择个体化方案。

（一）保守治疗（适用于症状较轻或不愿手术者）

1.药物治疗

-非甾体抗炎药（NSAIDs）：首选一线用药，如塞来昔布（200mgbid）、依托考昔（60mgqd），疗程2-4周，需注意胃肠道及心血管风险（避免长期使用）。

-局部封闭治疗：超声引导下将糖皮质激素（如得宝松1ml）与利多卡因（2%1ml）混合后注射至钙化灶周围（避免直接注入肌腱内，以防肌腱变脆）。吸收期（炎症活动期）效果最佳，每3个月最多注射1次，避免同一部位重复注射超过3次。