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研究报告

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梗死后心绞痛疾病防治指南解读

一、梗死后心绞痛概述

1.梗死后心绞痛的定义

梗死后心绞痛，是指急性心肌梗死后，由于心肌缺血缺氧导致的胸前区疼痛或不适，是心肌梗死后常见并发症之一。据统计，约30%至40%的心肌梗死后患者会出现梗死后心绞痛。这种疼痛通常表现为压迫感、紧缩感或沉重感，可放射至颈部、肩部、手臂或背部。疼痛持续时间不一，可从数分钟到数小时不等，休息或服用硝酸酯类药物后可缓解。

梗死后心绞痛的发生与心肌梗死后心肌缺血的范围和程度密切相关。研究表明，梗死后心绞痛的发生率与心肌梗死后心肌缺血的面积呈正相关。心肌梗死后，由于冠状动脉阻塞，局部心肌供血减少，导致心肌缺血缺氧。这种缺血缺氧状态可导致心肌细胞损伤甚至坏死，进而引起梗死后心绞痛。例如，一项研究发现，心肌梗死后心绞痛的发生率在心肌梗死面积大于15%的患者中高达50%，而在心肌梗死面积小于15%的患者中仅为20%。

梗死后心绞痛的诊断主要依靠病史采集、体格检查和辅助检查。病史采集时，医生会询问患者疼痛的性质、部位、持续时间以及诱发因素等。体格检查中，医生会注意患者的心率、血压、心电图等指标。辅助检查包括心电图、心肌酶学检查、冠状动脉造影等。其中，心电图是诊断梗死后心绞痛的重要手段，可显示ST段抬高、T波倒置等改变。例如，一项研究发现，心电图ST段抬高超过1mm的心肌梗死后患者，梗死后心绞痛的发生率显著高于ST段抬高不足1mm的患者。

2.梗死后心绞痛的病因

梗死后心绞痛的病因复杂，主要包括以下几个方面：

(1)冠状动脉病变：冠状动脉粥样硬化是梗死后心绞痛的主要原因，由于冠状动脉内壁的脂质沉积、炎症反应和纤维组织增生，导致冠状动脉狭窄和血流减少。这种病变在心肌梗死后并未完全消除，而是可能加重，进一步减少心肌的血液供应，引发心绞痛。据统计，约70%的心肌梗死患者存在冠状动脉粥样硬化。

(2)心肌梗死后心肌缺血：心肌梗死后，由于梗死区域心肌细胞死亡，导致该区域心肌供血不足，邻近区域的心肌也可能因侧支循环建立不完全而出现缺血。这种心肌缺血状态在心肌梗死后短期内尤为明显，可能导致梗死后心绞痛的发生。研究发现，梗死后心绞痛患者的心肌缺血程度与心绞痛的严重程度密切相关。

(3)心肌梗死后心肌重构：心肌梗死后，心脏结构和功能发生一系列变化，称为心肌重构。心肌重构包括心肌细胞肥大、心肌纤维化、心肌细胞凋亡等。这些变化可能导致心脏舒缩功能减退，心室重构，进一步加重心肌缺血，诱发心绞痛。有研究指出，梗死后心绞痛患者的心肌重构程度与其心绞痛的发作频率和持续时间密切相关。

此外，梗死后心绞痛的病因还包括以下因素：

(1)高血压：高血压可加重冠状动脉病变，增加心肌梗死后心肌重构的风险，从而诱发心绞痛。

(2)高脂血症：高脂血症导致血液黏稠度增加，易形成血栓，阻塞冠状动脉，引发心绞痛。

(3)糖尿病：糖尿病可引起血管内皮功能障碍，加重冠状动脉粥样硬化，增加梗死后心绞痛的发生率。

(4)吸烟：吸烟可损害血管内皮功能，促进冠状动脉粥样硬化，诱发心绞痛。

(5)心理因素：心理压力、焦虑等心理因素可导致冠状动脉痉挛，诱发心绞痛。

综上所述，梗死后心绞痛的病因复杂，涉及多个方面。了解这些病因有助于采取针对性的预防和治疗措施，降低心绞痛的发生率和严重程度。

3.梗死后心绞痛的临床表现

梗死后心绞痛的临床表现多样，以下列举几个典型症状：

(1)胸痛：胸痛是梗死后心绞痛最常见和最典型的症状，约85%的患者在梗死后会出现胸痛。疼痛通常位于胸骨后或心前区，性质为压迫感、紧缩感或沉重感，有时可放射至颈部、肩部、手臂或背部。疼痛持续时间可从数分钟到数小时不等，休息或服用硝酸酯类药物后可缓解。例如，在一项研究中，89%的梗死后心绞痛患者报告了胸痛症状。

(2)呼吸困难：梗死后心绞痛患者常伴有呼吸困难，这是由于心肌缺血导致心脏泵血功能下降，进而影响肺部气体交换。呼吸困难可能表现为轻度气促到严重呼吸困难，严重时可能导致急性心力衰竭。据统计，约70%的梗死后心绞痛患者出现呼吸困难。

(3)恶心和呕吐：梗死后心绞痛患者也可能出现恶心和呕吐，这可能与迷走神经兴奋有关。恶心和呕吐通常在胸痛发作时出现，有时可在胸痛缓解后持续存在。例如，在一项调查中，约60%的梗死后心绞痛患者报告了恶心和呕吐的症状。

此外，梗死后心绞痛患者还可能出现以下临床表现：

(1)发热：梗死后心绞痛患者可能出现低热，通常体温在37.5℃至38.5℃之间。发热可能与心肌梗死后组织的炎症反应有关。

(2)疲劳：梗死后心绞痛患者常感到疲劳，这可能是因为心肌缺血导致心脏泵血功能下降，全身组织器官供氧不足。

(3)心悸：梗死后心绞痛患者可能出现心悸，这可能与心肌缺血引起的心率失常有关。

需要注意的是，