日本临床实践指南：癌症与血管异常DIC管理解读.pptxVIP

2024日本临床实践指南：弥散性血管内凝血的管理-第3部分：实体癌和血管异常解读精准诊疗，守护生命防线

目录第一章第二章第三章实体癌相关DIC概述DIC病理生理机制DIC诊断标准与方法

目录第四章第五章第六章DIC管理策略血管异常相关DIC特殊情境与临床实践

实体癌相关DIC概述1.

恶性肿瘤细胞（如腺癌、胰腺癌）可分泌组织因子样物质，直接激活外源性凝血途径，导致血液高凝状态。促凝物质释放肿瘤组织侵犯血管或发生坏死时，释放大量促凝物质进入循环系统，破坏凝血-抗凝平衡。血管侵袭与坏死肿瘤相关炎症反应（如IL-6、TNF-α）损伤血管内皮细胞，进一步激活血小板和凝血级联反应。炎症介质作用化疗或放疗后肿瘤细胞溶解，释放细胞内促凝成分（如核酸、组蛋白），加剧DIC风险。治疗相关因素实体癌作为DIC主要诱因

胰腺癌、胃癌、前列腺癌等腺癌的DIC发生率显著高于其他实体瘤，可能与组织因子高表达相关。高发肿瘤类型分期相关性慢性与急性DIC预后差异晚期（Ⅲ/Ⅳ期）肿瘤患者DIC风险更高，因肿瘤负荷大、转移灶广泛，且常合并感染或恶病质。实体瘤多表现为慢性DIC（代偿型），但进展期可转为急性（失代偿型），伴严重出血或血栓。合并DIC的实体癌患者生存期显著缩短，尤其是急性DIC，多因多器官衰竭死亡。病情严重程度与癌症类型分期

多部位出血微血栓形成实验室特征动态监测必要性常见皮肤瘀斑、黏膜出血（如鼻衄、牙龈出血），严重者出现消化道或颅内出血。血小板持续减少、纤维蛋白原降解产物（FDP）升高，PT/APTT延长提示凝血因子消耗。微血管栓塞可导致器官缺血（如肾功能衰竭、呼吸窘迫），但出血症状往往更突出。需定期检测D-二聚体、血小板计数等，以评估DIC进展及治疗反应。出血倾向与进展特征

DIC病理生理机制2.

高凝状态激活凝血级联肿瘤细胞或血管内皮损伤释放大量组织因子（TF），触发外源性凝血途径，导致凝血酶生成增加。组织因子释放肿瘤微环境或异常血管病变促使血小板聚集和活化，加速血栓形成并消耗凝血因子。血小板过度活化天然抗凝物质（如抗凝血酶、蛋白C/S）被消耗或功能抑制，进一步加剧凝血级联反应的失控。抗凝系统失衡

继发性纤溶激活微血栓刺激血管内皮释放t-PA，使纤溶酶原转化为纤溶酶，降解纤维蛋白形成FDP/D-二聚体。临床表现为穿刺部位渗血、黏膜出血。持续纤溶导致低纤维蛋白原血症(1.5g/L)，加重出血倾向。与原发性纤溶的区别在于同时存在血栓症状(如肢端缺血)。反映纤溶系统过度激活的分子标志物，在DIC后期显著增高，与出血风险正相关。除纤维蛋白原外，因子V、VIII、XIII等也被大量消耗，实验室表现为PT/APTT延长与出血症状同步出现。纤维蛋白原消耗纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)升高凝血因子全面消耗纤溶亢进导致出血表现

内皮促凝表型转换肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导内皮细胞表达vWF和PAI-1，促进血小板黏附和抑制纤溶。病理可见微血管内血小板-纤维蛋白血栓。微循环障碍广泛微血栓导致组织灌注不足，引发器官功能障碍(如急性肾损伤、意识改变)。特征性表现为乳酸升高伴多器官衰竭。内皮屏障破坏炎症介质增加血管通透性，血浆外渗加重休克。临床出现难以纠正的低血压和皮肤花斑样改变。血管内皮功能障碍作用

DIC诊断标准与方法3.

要点三高灵敏度与特异性ISTH评分系统对感染性和非感染性DIC的诊断灵敏度达91%，特异性为97%，其积分与患者致死率呈显著正相关（OR1.25-1.29），尤其在败血症合并DIC时致死率高达43%。要点一要点二动态评估价值通过血小板计数、PT延长、纤维蛋白原降低及D-二聚体/FDP升高等五项指标综合评分，可实时反映DIC进展，优于APACHEII等预后评分工具。2025版更新优化新版将D-二聚体阈值调整为3倍（1.5μg/mL）和7倍（3.5μg/mL）参考值上限，提高早期诊断敏感度，但需注意与TTP等疾病的鉴别诊断。要点三ISTH显性DIC评分系统

SIC早期诊断策略SIC标准可早于ISTH显性DIC识别凝血紊乱，临床干预后抗凝血酶（AT）活性下降趋势与死亡率增加显著相关（AU-ROC0.68-0.72）。快速干预窗口联合ISTH、JAAM和CDSS评分可提升诊断准确性，CDSS首次评分≥4分时诊断比值比达22.26，灵敏度95.5%，适用于亚洲人群。多标准协同应用

关键指标临床意义D-二聚体与FDP：3mg/L提示纤溶亢进，与死亡率强相关（OR2.1）；实体瘤患者中D-二聚体升高可能预示微血栓形成风险。血小板与纤维蛋白原：血小板100×10^9/L和纤维蛋白原2g/L提示消耗性凝血病，血液肿瘤患者需警惕纤溶型DIC（膜联蛋白II/S100A10复合物激活）。要点一要点二新兴标志物探索抗凝血酶（AT）活性：AT活性