嗜酸性粒细胞食管炎核心解读：诊断与治理指南.pptxVIP

2025ACG临床指南：嗜酸性粒细胞性食管炎的诊断和治疗核心要点解读精准诊疗，守护食管健康

目录第一章第二章第三章疾病背景与概述诊断标准与关键依据鉴别诊断与评估要点

目录第四章第五章第六章治疗策略核心推荐并发症管理与长期随访特殊人群与过渡管理

疾病背景与概述1.

定义与慢性炎症特征(食管上皮内嗜酸性粒细胞≥15个/HPF)食管黏膜活检显示嗜酸性粒细胞≥15个/HPF是核心病理特征，需多点取材（近段、中段、远段各1-2处）以提高检出率，避免因病灶片状分布导致假阴性。诊断金标准除嗜酸性粒细胞浸润外，常伴嗜酸性微脓肿、基底细胞增生、上皮层海绵样变及固有层纤维化，需与反流性食管炎（以中性粒细胞为主）鉴别。特异性病理表现持续过敏原刺激导致食管屏障功能破坏，形成“炎症-纤维化-功能障碍”恶性循环，长期未控制可进展为食管狭窄。慢性炎症本质

显著性别差异:男性患者占比高达80%，发病率约为女性的3倍，提示性别可能是重要风险因素。中青年为主力人群:40-50岁患者占比70%，结合临床数据显示该年龄段症状最典型，需加强筛查。过敏体质强关联:65%患者有过敏性疾病或哮喘病史，印证IgE升高率70%的检测数据，凸显免疫机制在发病中的关键作用。发病率上升趋势与流行病学特点(成人30-55/10万，男性为主)

Th2通路激活：食物或环境过敏原触发IL-4/IL-5/IL-13分泌，募集嗜酸性粒细胞至食管黏膜，形成慢性炎症微环境。关键细胞因子作用：IL-5促进嗜酸性粒细胞分化与存活，IL-13诱导上皮细胞产生趋化因子（如eotaxin-3）及屏障功能蛋白（如filaggrin）表达异常。免疫应答异常纤维化进程：长期炎症刺激导致TGF-β过表达，激活成纤维细胞增殖及胶原沉积，最终引发食管狭窄。上皮结构改变：基底细胞增生和细胞间隙增宽（DIS）削弱食管黏膜防御能力，形成过敏原渗透的恶性循环。组织重塑机制核心病理机制(Th2型免疫反应，IL-5/IL-13介导)

诊断标准与关键依据2.

典型症状组合患者需同时存在吞咽困难、食物嵌塞或胸痛等典型症状，且对质子泵抑制剂治疗反应不佳，这些症状需持续存在或反复发作超过3个月。内镜可视化特征必须通过胃镜检查发现食管黏膜异常，包括但不限于纵向沟纹、环状狭窄、白色渗出物等特征性改变，这些表现虽非特异性但高度提示疾病可能。组织学定量标准活检标本需在高倍镜视野（400倍）下显示≥15个嗜酸性粒细胞浸润，且需排除胃食管反流病、感染等其他可能引起嗜酸性粒细胞增多的疾病。确诊金标准：临床症状+内镜特征+组织学证据

内镜下可见食管黏膜弥漫性水肿伴散在白色点状渗出物，这种霜样改变是由于嗜酸性粒细胞聚集和脱颗粒所致。黏膜水肿与白斑特征性表现为食管纵向线性沟槽和同心圆样环状皱襞，严重者可形成气管样食管，提示慢性纤维化改变。纵向沟纹与环状皱襞晚期病例可见食管管腔不同程度狭窄，部分患者需行内镜下扩张治疗，狭窄段多位于食管中上段。管腔狭窄与固定性狭窄黏膜表面可见细小线性裂痕或糜烂，这种脆性食管表现可能与上皮屏障功能受损相关。微小黏膜裂痕内镜典型表现(水肿/白斑/纵沟/狭窄/环状改变)

多点取样原则需在食管近端、中段和远端至少2个不同部位取材，避开明显糜烂区，总活检块数不少于6块以提高检出率。标本处理要求活检组织需充分固定并及时送检，病理切片厚度建议3-4μm，需行HE染色和高倍镜系统计数。鉴别诊断要点除嗜酸性粒细胞计数外，还需评估基底细胞增生、乳头延长等特征，排除真菌感染、药物性食管炎等其他病因。010203组织活检规范(至少2部位6块标本)

鉴别诊断与评估要点3.

试验性治疗标准采用双倍剂量PPI（如奥美拉唑40mg/日）持续8周，治疗后复查内镜与组织学评估嗜酸性粒细胞计数变化。病理学鉴别特征PPI-REE患者食管黏膜嗜酸性粒细胞浸润可完全缓解，而EoE患者通常表现为持续性浸润（≥15个/HPF）。动态监测指标需同步监测症状缓解程度（如吞咽困难评分）、内镜下特征（如食管环/纵行沟）及pH监测结果，以排除GERD重叠综合征。核心鉴别：PPI应答性食管嗜酸粒细胞增多症(PPI试验8周)

过敏原检测方法(皮肤点刺/斑贴/特异性IgE)通过微量过敏原提取液刺入表皮层，观察局部风团和红晕反应，15-20分钟读取结果，适用于速发型过敏反应筛查。皮肤点刺试验将过敏原贴敷于背部皮肤48小时，主要检测Ⅳ型迟发型超敏反应，对金属、防腐剂等接触性过敏原诊断价值较高。斑贴试验采用免疫荧光或酶联免疫法定量检测过敏原特异性IgE抗体，不受抗组胺药影响，适用于皮肤试验禁忌或结果存疑的补充检测。血清特异性IgE检测

采用皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测及食物激发试验，优先排查牛奶、鸡蛋、小麦等常见致敏原，指导个体化饮食干预方案的制定。食物过敏