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2025中国专家共识：骨质疏松症中的维生素D维生素D在骨质疏松防治中的关键作用

目录第一章第二章第三章骨质疏松症概述维生素D作用机制维生素D状态评估

目录第四章第五章第六章维生素D水平标准维生素D补充策略监测与临床应用

骨质疏松症概述1.

女性患病率显著高于男性:50岁以上女性患病率达32.1%，是男性（6.9%）的4.7倍，65岁以上女性更突破51.6%，绝经后雌激素下降是核心诱因。年龄增长与患病风险正相关:65岁以上人群患病率（32.0%）较50岁以上（19.2%）提升近13个百分点，骨量流失随老龄化加速。疾病负担沉重:当前患者约9000万，女性占比78%（7000万），髋部骨折后1年内死亡率达20%，防治缺口亟待填补。经济成本持续攀升:2035年骨质疏松性骨折医疗费用预计达1320亿元，2050年将增至1630亿元，防控需关口前移。定义与流行病学

公共卫生负担骨质疏松性骨折的治疗费用占骨科医疗资源的30%以上，髋部骨折单次手术费用可达5~10万元，术后康复和长期护理进一步加重负担。经济成本高昂患者因活动能力下降需长期依赖照护，60%的髋部骨折患者丧失独立生活能力，家庭和社会支持体系面临巨大压力。社会影响深远目前公众对骨密度筛查认知不足，基层医疗机构缺乏标准化诊疗流程，亟需建立分级防控网络。防控体系待完善

改善骨代谢平衡通过抑制破骨细胞活性（如使用双膦酸盐类药物）和促进成骨细胞功能（如甲状旁腺素类似物），延缓每年1%~3%的骨量流失。补充钙和维生素D作为基础治疗，确保血钙水平稳定，但需联合抗骨松药物以提升疗效。降低骨折风险针对高风险人群（如绝经后女性、低体重老年人）开展早期药物干预，可将椎体骨折风险降低40%~70%。通过平衡训练、防跌倒教育等非药物措施，减少骨折诱因，尤其适用于合并肌少症的老年患者。提升长期管理依从性推广骨密度定期监测（建议每年1次），利用AI技术辅助骨折风险预测，优化个体化治疗方案。建立多学科协作模式（内分泌科、骨科、康复科），解决患者共病问题，提高治疗持续性。治疗目的

维生素D作用机制2.

皮肤合成途径人体皮下胆固醇在紫外线照射下可转化为维生素D3（胆钙化醇），这是最自然的获取方式。建议每天在温和阳光下暴露15-30分钟，避免正午强光照射。膳食摄入来源天然富含维生素D的食物包括深海鱼类（如鲑鱼、沙丁鱼）、动物肝脏、蛋黄及强化乳制品。严格素食者需特别注意通过强化食品或补充剂获取。生物活化过程维生素D需经肝脏转化为25-羟维生素D（储存形式），再通过肾脏羟化为活性形式1,25-二羟维生素D（骨化三醇）。慢性肝肾疾病会严重影响该代谢过程。来源与代谢

肠道吸收促进活性维生素D通过激活肠道钙结合蛋白，显著提升小肠对钙、磷的吸收效率，使钙吸收率从10-15%提高到30-40%。缺乏时会导致低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进。肾脏重吸收调控维生素D增加肾小管对磷的重吸收，减少尿磷排泄，与甲状旁腺激素协同维持血磷浓度。这一机制对预防低磷血症性骨病至关重要。血钙平衡维持当血钙降低时，维生素D通过促进破骨细胞活化释放骨钙，同时抑制甲状旁腺激素过度分泌，形成负反馈调节环路。矿化基质形成维生素D通过调节碱性磷酸酶活性，促进钙磷在骨基质中的沉积，直接影响骨矿化速率和质量磷吸收调节

骨代谢动态平衡维生素D同时刺激成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收，维持骨重建平衡。儿童期缺乏会导致佝偻病，成人期则引发骨软化症或骨质疏松。通过调节肌细胞钙离子通道，维生素D能增强Ⅱ型肌纤维力量，改善平衡能力，降低老年人跌倒风险达20-30%。充足维生素D可使髋部骨折风险降低15-30%，其机制包括改善骨密度、减少骨微结构破坏及增强肌肉保护作用。肌肉协调保护骨折风险干预骨骼健康影响

维生素D状态评估3.

最佳检测指标血清25(OH)D的核心地位：血清25-羟维生素D（25(OH)D）是评估维生素D营养状况的金标准，其浓度稳定反映体内维生素D的储备水平，与骨骼健康、钙磷代谢直接相关。临床共识强烈推荐将其作为首选检测指标（1级证据）。阈值定义与临床意义：血清25(OH)D水平低于20ng/mL（50nmol/L）定义为缺乏，20-30ng/mL（50-75nmol/L）为不足，≥30ng/mL（≥75nmol/L）为充足。骨质疏松患者建议维持≥75nmol/L以优化钙吸收。与其他指标的对比：1,25-二羟维生素D虽为活性形式，但受甲状旁腺激素、血钙/磷水平等多因素调控，稳定性差，仅适用于特定代谢紊乱病例（如慢性肾病），不作为常规检测。

金标准与普及性矛盾：LC-MS/MS虽精准但仅限三甲医院，CLIA/ECLIA通过自动化实现临床普及，反映检测技术分级诊疗现状。家庭检测可行性：ELISA技术简化使家用试剂盒成为可能，但20%误差率要