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心肌梗死病情告知书模板

患者姓名：XXX性别：X年龄：XX岁住院号：XXXXXX入院时间：XXXX年XX月XX日主诊医师：XXX（副主任医师/医学博士）

一、当前病情诊断及依据

经系统评估，患者目前诊断为：ST段抬高型心肌梗死（前降支近段完全闭塞），合并心功能Ⅱ级（Killip分级）。具体诊断依据如下：

（一）症状与病史

患者于入院前4小时无明显诱因突发胸骨后压榨性疼痛，程度剧烈（NRS疼痛评分8分），向左肩背部放射，伴大汗、恶心及濒死感，含服硝酸甘油2片（间隔5分钟）后无缓解。既往有高血压病史5年（最高血压160/100mmHg，未规律服药）、2型糖尿病病史3年（口服二甲双胍0.5gtid，空腹血糖波动于7-9mmol/L），吸烟史20年（20支/日），否认药物过敏史及冠心病家族史。

（二）体格检查

入院时体温36.5℃，脉搏98次/分（律不齐），呼吸22次/分，血压130/85mmHg（右上肢）；神志清楚，急性病容，皮肤湿冷；双肺底可闻及少量细湿啰音；心界无明显扩大，心率102次/分，律不齐，可闻及期前收缩（约5次/分），心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音；腹软无压痛，双下肢无水肿。

（三）辅助检查

1.心电图（入院即刻）：窦性心律，V1-V4导联ST段弓背向上抬高0.3-0.5mV，Ⅰ、aVL导联ST段压低0.1mV，T波倒置；对比急诊室心电图（入院前30分钟），V2-V3导联ST段抬高幅度增加0.1mV，提示心肌缺血持续进展。

2.心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）入院2小时测值12.6ng/mL（正常参考值0.04ng/mL），肌酸激酶同工酶（CK-MB）82U/L（正常25U/L），均显著升高且呈动态上升趋势（4小时后复查hs-cTnI达28.3ng/mL）。

3.冠脉造影（入院3小时完成）：左主干未见狭窄，左前降支（LAD）近段100%闭塞，血栓负荷重；左回旋支（LCX）中段40%局限性狭窄，右冠状动脉（RCA）远端20%弥漫性狭窄；TIMI血流分级：LAD闭塞段远端0级，LCX及RCA血流3级。

4.心脏超声（入院6小时）：左室前壁、前间隔中段及心尖段运动减弱，左室射血分数（LVEF）45%，二尖瓣轻度反流（因乳头肌缺血导致）。

综上，结合典型胸痛症状、心电图动态演变、心肌损伤标志物升高及冠脉造影结果，符合急性ST段抬高型心肌梗死（LAD近段闭塞）诊断标准。

二、当前病情严重程度及潜在风险

患者目前处于心肌梗死急性期（起病6小时内），虽已紧急行冠脉介入治疗（PCI）开通LAD并植入药物洗脱支架1枚（3.0×28mm），术后TIMI血流恢复3级，但仍存在以下高风险状态及潜在并发症：

（一）急性期关键风险

1.再发心肌缺血/梗死：PCI术后24-72小时内，因支架内血栓形成、残余狭窄处斑块破裂或冠脉痉挛，可能再次出现胸痛、心电图ST段抬高及心肌酶升高。据统计，急性支架内血栓发生率约0.5-1%，但本例患者存在糖尿病（易损内皮）、高血栓负荷（造影显示大量血栓），风险较普通患者升高2-3倍。

2.恶性心律失常：心肌缺血区域电活动不稳定，易诱发室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）或高度房室传导阻滞。入院前2小时心电监护曾记录到短阵室速（3次/分，持续5秒），提示心肌电活动紊乱。急性期（尤其24小时内）室颤发生率约5-10%，是心源性猝死的主要原因。

3.心力衰竭/心源性休克：梗死面积约占左室25%（超声评估），心肌收缩力下降可导致肺淤血（表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰）或心输出量不足（血压下降、尿量减少、意识模糊）。目前患者双肺底湿啰音及LVEF45%（正常50%）提示已存在轻度心功能不全，若梗死范围扩大或出现乳头肌断裂（表现为突然加重的二尖瓣反流、急性肺水肿），可能进展为心源性休克（死亡率50%）。

4.出血并发症：为预防血栓，患者需联合使用抗血小板药物（阿司匹林+替格瑞洛）及低分子肝素抗凝，可能导致消化道出血（呕血、黑便）、颅内出血（头痛、意识障碍）或穿刺部位血肿（本例股动脉穿刺处已加压包扎，需观察局部渗血及足背动脉搏动）。患者有糖尿病史（胃黏膜修复能力差），出血风险较无基础疾病者增加30%。

（二）亚急性期及远期风险

1.心室重构：梗死后4-6周，坏死心肌被纤维组织替代，可能出现左室扩大、室壁瘤形成（超声可见局部矛盾运动），进一步降低心功能（LVEF可能降至40%以下），增加心力衰竭及恶性心律失常风险。

2.冠脉再狭窄：支架内再狭窄多发生于术后6-12个月，与糖尿病、支架贴壁不良、未规律服用他汀类药物相关，表现为活动后胸痛复发，需再次行冠脉造影